151. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Патогенетическая оценка развития коллатерального кровообращения при портальной гипертензии.

Увеличение гидростатического давления в бассейне v.porta ( выше 6 мм.рт.ст.) В норме 70-150 мм.вод.ст. (4,5-10 мм.рт.ст.)

Классификация: - внепеченочная ( подпеченочная и надпеченочная)

- внутрипеченочная

- смешанная

Этиология: подпеченочная – тромбоз и эмболия портального ствола. Надпеченочная – сердечная декомпенсация правожелудочкового или ишемического типа; болезнь Бадда-Киари – тромбоз печеночных вен; синдром Бадда-Киари – тромбоз нижней полой вены на печеночных вен; слипчевый перикардит – кальцификация тканий перикарда.

Внутрипеченочная – цирроз печени, опухоль.

Смешанная – комбинация всех причин.

Клиника: Триада: спленомегалия, асцит, коллатеральное кровообращение – голова медузы.

Клиническая оценка порта-кавальных анастомозов:

- разгрузка сосудов с повышенным давлением, - способствуют сбросу в сосудистое русло необезвреженной крови( следовательно интоксикация), - угроза кровотечения из расширенных вен, - много крови поступает в обход печени, поэтому недостает стимулов для работы печени, следовательно бездеятельность клеток и атрофия печени.

Патогенез: облитерация мелких сосудов ( синусоиды и центральные вены печени); гидравлический затвор ( увеличение ширины и кол-ва артерио0венозных анастомозов печени, но их общая ширина не соответствует и меньше нормальной ширины мелких сосудов)

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. (причины см. пунк 152)

Спленомегалия – застойные явления в селезенке ( скопление до 500 мл крови); дей-ие различных возбудителей при их наличии( следствие – гиперплазия, гипертрофия, фиброз)

152. Асцит. Современные представления о механизмах его развития.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Патогенез: 1. Высокое портальное давление и застой в печени.

2. Гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белков в печени, следствие уменьшение онкотического давления крови и выпот жидкости в брюшную полость.

3. Нарушение водно-электролитного обмена. Задержка Na вследствие раздражения осморецепторов низким онкотическим давлением крови, следствие выброс альдостерона, и и еще большая задержка Na, который тянет с собой воду и еще больше увеличивает выпот.

4. Нарушение активации ренина, альдостерона, АТ, следствие спазм сосудов, задержка Na и еще больше накопление воды в ОЦК, и увеличение выпота.

5. Увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и интоксикации.

153. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения фильтрации и реабсорбции.

Факторы, влияющие на фильтрацию

Ренальные	Экстраренальные
1.Проницаемость капилляров клубочка 2. количество функционирующих клубочков 3. фильтрационное давление в сосудах клубочка 4.давление в капсуле Шуплянского	1.коллоидно-осмотическое давление плазмы 2. степень гидротации тканей 3.состояние системы кровообращения 4. работа потовых желез и других желез экскретирующих воду

Факторы, влияющие на реабсорбцию

Ренальные	Экстраренальные
1.молекулярная концентрация первичной мочи 2. количество непороговых веществ в первичной моче 3.скорость, с которой первичная моча протекает по нефрону 4.реабсорбционная активность почечного эпителия	1.Конценрация в плазме непороговых веществ 2. состояние эндокринных желез, регулирующих деятельность почечного эпителия 3. состояние эндокринных желез, регулирующих солевой обмен 4.состояние пищеварительного тракта