
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8.Учение о патогенезе. Взаимоотношение между этиологией и патогенезом.Ведущее звено патогенеза. Понятие о двойственной природе болезни.
- •9. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •10. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •11. Взаимоотношения между местным и общим, специфическим и неспецифическим в развитии болезни. Следовые реакции, из значение в патологии.
- •12. Проблема единства структуры и функции, её современное состояние. Структурные и функциональные основы компенсации нарушенных функций.
- •13. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •14. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •15. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов.
- •16. Роль генетического аппарата клетки в обеспечении адаптационных и компенсаторных реакций. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •17. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •Классификация реактивности
- •И ндивидуальная групповая
- •20. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •21. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •22. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •23. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •24. Аутоаллергия и её значение в патологии человека.
- •25.Диффузные болезни соединительной ткани(коллагенозы). Этиология, патология, патогенез, острые формы.
- •27. Гипотермия: этиология, патогенез, проявления. Применение гипотермии в медицинской практике.
- •28. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •29. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •30. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •31. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, этиология, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •32. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •33. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •34. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •35. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •36. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.
- •37. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •38. Роль наследственности в патологии. Распространённость наследственных и врождённых заболеваний. Пути профилактики и лечения наследственных болезней.
- •Распространение наследственных форм патологии.
- •Принципы профилактики наследственной патологии и фенокопий
- •39. Классификация болезней с учётом взаимоотношения наследственных и средовых факторов в её развитии. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии
- •41. Этиология наследственных форм патологии. Понятие о мутагенах. Мутации, их виды. Антимутагенез, механизмы действия антимутагенных факторов.
- •43. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •44. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •45. Фенокопии, причины их развития. Патология внутриутробного развития.Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.
- •46. Наследственные нарушения обмена гликозаминов. Мукополисахариды, их основные формы( синдромы Гурлера, Хантера).
- •47.Роль наследственно детерминированных нарушений метаболизма коллагена в возникновении болезней соединительной ткани( несовершенный остеогенез и др.)
- •48. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •49.Виды клеточной гибели. Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки( механизмы некробиоза и апоптоза).
- •50. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •51. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •52. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •53. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •54. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •55. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов, их отличие от транссудата.
- •56. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •58. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •59. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •60. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •61. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •62. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •63. Виды лихорадки.Типы температурных кривых.
- •64. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •66. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •67. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •68. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •69. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
- •71. Основные нарушения функций органов и систем при гипоксический состояниях.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
- •73. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
- •76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
- •77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
- •79.Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
- •80.Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
- •81.Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
- •82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
- •84.Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
- •85. Взаимосвязь нарушений функций нервной системы с возникновением и развитием опухолей.
- •86. Взаимосвязь нарушений функций эндокринной системы с возникновением и ростом опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
- •87.Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Особенности противоопухолевого иммунитета. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
- •88. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
- •89. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
- •90. Понятие об экстремальных состояниях. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •91. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •92. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •93. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •94. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •95. Голодание, его виды, периоды развития.
- •96.Белково-калорийная недостаточность, её виды патогенез, клинические проявления, Алиментарный маразм. Квашиоркор.
- •97. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •98. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •99. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
- •100. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
- •120. Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.
- •122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ибс. Некоронарогенные некрозы миокарда.
- •124. Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной недостаточности, их проявления.
- •125. Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, экг-признаки синусовых аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •126. Нарушения возбудимости сердца, виды, причины, экг-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.
- •127. Нарушение проводимости сердца. Экг-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
- •128. Артериальные гипертензии, классификация. Экспериментальные формы воспроизведения. Симптоматические артериальные гипертензии.
- •129. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
- •131. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
- •132. Нарушения регуляции мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, проявления. Патологические реакции мозговых артерий, их виды, характеристика.
- •133. Синдромы «обкрадывания мозга», « Робин Гуда», избыточной перфузии мозга; их характеристика, патогенетическая оценка. См вопрос 132
- •134.Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды. Пароксизмы, кризы, инсульты. Патогенетические принципы лечения недостаточности мозгового кровообращения.
- •135. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений лпнп-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.
- •142. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины и последствия гипо- и гиперсаливации, нарушения жевания. Основные причины дисфагии.
- •148. Экспериментальные методы изучения функций печени( н.В.Екк, е.С.Лондон, и.П.Павлов). Изменения организме при данных вмешательствах.
- •149. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.
- •150. Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза.
- •151. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Патогенетическая оценка развития коллатерального кровообращения при портальной гипертензии.
- •152. Асцит. Современные представления о механизмах его развития.
- •153. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения фильтрации и реабсорбции.
- •154. Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.
- •6) Восковидные (встречаются при дистрофических процессах в канальцах, в частности.При амилоидозе, жировой дистрофии и т.Д.).
- •156. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы. Изменение объёма и состава крови и мочи.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •157. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления. Понятие об азотемии и уремии.
- •158. Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Основные принципы лечения.
- •Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств
- •159.Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления.
- •160. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.
- •161. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.
- •162. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •163. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •164. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •166. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.
- •167. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
- •168. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •169. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •170. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
- •171. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).
- •172. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и ее характеристика.
- •173. Экспериментальные неврозы (и.П. Павлов, м.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов. Принципы терапии неврозов.
- •174. Учение о нервной трофике и нейрогенных дистрофиях. Стандартная форма нейрогенных дистрофий(а.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний.
- •175. Современные представления о механизмах трофического влияния нервной системы на ткани и органы и развитие нейрогенных дистрофий. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
- •176. Основные лечебные принципы в медицине:ревульсивный, аллопатический, гомеопатический, этиологический, патогенетический, симптоматический. Краткая характеристика.
- •1. Особенности современной структуры заболеваемости в экономически развитых странах.
- •2. Борьба с генетическими последствиями загрязнения биосферы. Основные подходы к решению этой проблемы.
- •3. Шум, его отрицательное влияние на организм.
- •20. Основные приспособительные механизмы при полном голодании.
124. Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной недостаточности, их проявления.
125. Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, экг-признаки синусовых аритмий.
Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:
1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела колебаний (60—90 в минуту);
2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;
3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;
4) нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
В практической электрокардиографии очень часто встречается сочетание 2, 3 или 4 из этих признаков.
Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современным представлениям, в большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.
Классификация нарушений ритма сердца по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой:
1) аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса;
2) аритмии, связанные с нарушением проводимости;
3) комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.
КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА
I. Нарушение образования импульса
А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)
1. Синусовая тахикардия
2. Синусовая брадикардия
3. Синусовая аритмия
4. Синдром слабости синусового узла
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
а) предсердные,
б) из АВ-соединения,
в) желудочковые
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
а) предсердные,
б) из АВ-соединения,
в) желудочковые
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и др.)
1. Экстрасистолия:
а) предсердная,
б) из АВ—соединения,
в) желудочковая
2. Пароксизмальная тахикардия:
а) предсердная,
б) из АВ—соединения,
в) желудочковая
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
П. Нарушения проводимости
1. Синоатриальная блокада
2. Внутрипредсердная блокада
3. Атриовентрикулярная блокада:
а) I степени,
б) II степени,
в) III степени (полная)
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)
5. Асистолия желудочков
6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW),
б) синдром укороченного интервала Р— Q (CLC)
III. Комбинированные нарушения ритма
1. Парасистолия
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода
3. Атриовентрикулярные диссоциации
Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА—узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических нагрузках или эмоциональном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА—узле, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА—узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных сокращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS— Т, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS—Т не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Г предшествующего цикла. На рис. 5.1 представлена ЭКГ здорового человека, зарегистрированная в покое (а) и после физической нагрузки, сопровождавшейся синусовой тахикардией (б).
Основными электрокардиографическими признаками синусовой тахикардии являются:
1) увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R);
Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматизма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спортсменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокарда (при угнетении автоматизма СА—узла вследствие ишемии), повышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т. д.
Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой брадикардии мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS— Т во всех циклах, свойственное синусовому ритму. Иногда при выраженной брадикардии может уменьшаться амплитуда зубца Р и несколько увеличиваться продолжительность интервала P—Q(R) (до 0,21—0,22 с).
Основными электрокардиографическими признаками синусовой брадикардии являются:
1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R);
2) сохранение правильного синусового ритма.
Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.
Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время дыхания.
Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях.
Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у больных нейроциркуляторной дистонией.
При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжительности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Интервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной проводимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового ритма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами дыхания.
Основными электрокардиографическими признаками синусовой (дыхательной) аритмии являются:
1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;
2) сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).
В основе синдрома слабости СА—узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хроническая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а также интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.
У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина, у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периодического появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.
Наиболее характерными электрокардиографическими признаками синдрома слабости СА—узла являются:
1) стойкая синусовая брадикардия,
2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;
3) наличие СА-блокады;
4) синдром брадикардии—тахикардии.