11. Взаимоотношения между местным и общим, специфическим и неспецифическим в развитии болезни. Следовые реакции, из значение в патологии.

12. Проблема единства структуры и функции, её современное состояние. Структурные и функциональные основы компенсации нарушенных функций.

13. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.

Павлов впервые сформулировал закон единства и борьбы противоположностей как движущей силы развития болезни.

Его концепция: с одной стороны явления повреждения, с другой - явл. защиты и компенсации.

Пример: анемия - тахикардия, спазм периферических сосудов, учащение дыхания и т.д. в противовес потере крови.

Патологические реакции

1. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.

2. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.

3. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.

4. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.

Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.

2. Направлены на восстановление гомеостаза.

3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.

4. Существуют только при наличии патологических реакций.

Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.

Разновидности приспособительных реакций

1. Адаптации

2. Компенсации

Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые.

Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.

Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.

14. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адап­тивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз-корковое вещ-во надпочечников, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином «стресс» обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессов) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, не смотря на разнообразие стрессов (травма, инфекция, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и др.), все они приводят к однотипным изменениям в надпочечниках, вилочковой железе, лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечников , инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и гемморагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из 3-х последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока: гипотония мышц, артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, повышение проницаемости капилляров. Фаза противошока: повышение АД, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови, ведут к стадии резистентности.. Основное патогенное звено фазы противошока – стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещ-во надпочечников и секретируется большое количество гормонов, активизирующих анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обуславливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается  истощение функциональных резервов  истощение коркового вещества надпочечников  стадия истощения (дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами. Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (холодный душ, физические упражнения) поддерживают готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или её отклонение в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении АГ, нефросклероза, гиалиноза органов, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, снижение иммунитета, ревматизм, бронхиальная астма, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных заболеваний.

Ограничение стресс-реакции и её патогенных эффектов в организме реализуется при участии комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются как на уровне центральных механизмов регуляции, так и на уровне периферических — исполнительных — органов.

- В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии ГАМКергических, дофаминергических, опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов иных химических спецификаций. Продуцируемые этими нейронами вещества тормозят активацию симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, препятствуют реализации повреждающего действия избытка катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов.

- В периферических органах и тканях стресслимитирующий эффект паратгормона, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стрессзависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях.

- Аденозин, являющийся важным фактором системы энергетического обеспечения клеток и регулятором ряда ключевых метаболических путей в ней, оказывает на уровне органов антистрессорное действие.

- Факторы антиоксидантной защиты в тканях являются важным звеном антистрессорной защиты клеток. Доказано, что стресс-реакция, вызванная любым чрезвычайным фактором, сопровождается значительной активацией генерации активных форм кислорода и реакций липопероксидации.

Стресс является важной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная и эндокринная системы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г.Селье оказала большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостеройдной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила обоснование неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.