
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8.Учение о патогенезе. Взаимоотношение между этиологией и патогенезом.Ведущее звено патогенеза. Понятие о двойственной природе болезни.
- •9. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •10. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •11. Взаимоотношения между местным и общим, специфическим и неспецифическим в развитии болезни. Следовые реакции, из значение в патологии.
- •12. Проблема единства структуры и функции, её современное состояние. Структурные и функциональные основы компенсации нарушенных функций.
- •13. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •14. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •15. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов.
- •16. Роль генетического аппарата клетки в обеспечении адаптационных и компенсаторных реакций. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •17. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •Классификация реактивности
- •И ндивидуальная групповая
- •20. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •21. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •22. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •23. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •24. Аутоаллергия и её значение в патологии человека.
- •25.Диффузные болезни соединительной ткани(коллагенозы). Этиология, патология, патогенез, острые формы.
- •27. Гипотермия: этиология, патогенез, проявления. Применение гипотермии в медицинской практике.
- •28. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •29. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •30. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •31. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, этиология, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •32. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •33. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •34. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •35. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •36. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.
- •37. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •38. Роль наследственности в патологии. Распространённость наследственных и врождённых заболеваний. Пути профилактики и лечения наследственных болезней.
- •Распространение наследственных форм патологии.
- •Принципы профилактики наследственной патологии и фенокопий
- •39. Классификация болезней с учётом взаимоотношения наследственных и средовых факторов в её развитии. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии
- •41. Этиология наследственных форм патологии. Понятие о мутагенах. Мутации, их виды. Антимутагенез, механизмы действия антимутагенных факторов.
- •43. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •44. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •45. Фенокопии, причины их развития. Патология внутриутробного развития.Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.
- •46. Наследственные нарушения обмена гликозаминов. Мукополисахариды, их основные формы( синдромы Гурлера, Хантера).
- •47.Роль наследственно детерминированных нарушений метаболизма коллагена в возникновении болезней соединительной ткани( несовершенный остеогенез и др.)
- •48. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •49.Виды клеточной гибели. Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки( механизмы некробиоза и апоптоза).
- •50. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •51. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •52. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •53. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •54. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •55. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов, их отличие от транссудата.
- •56. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •58. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •59. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •60. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •61. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •62. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •63. Виды лихорадки.Типы температурных кривых.
- •64. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •66. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •67. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •68. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •69. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
- •71. Основные нарушения функций органов и систем при гипоксический состояниях.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
- •73. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
- •76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
- •77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
- •79.Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
- •80.Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
- •81.Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
- •82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
- •84.Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
- •85. Взаимосвязь нарушений функций нервной системы с возникновением и развитием опухолей.
- •86. Взаимосвязь нарушений функций эндокринной системы с возникновением и ростом опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
- •87.Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Особенности противоопухолевого иммунитета. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
- •88. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
- •89. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
- •90. Понятие об экстремальных состояниях. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •91. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •92. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •93. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •94. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •95. Голодание, его виды, периоды развития.
- •96.Белково-калорийная недостаточность, её виды патогенез, клинические проявления, Алиментарный маразм. Квашиоркор.
- •97. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •98. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •99. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
- •100. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
- •120. Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.
- •122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ибс. Некоронарогенные некрозы миокарда.
- •124. Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной недостаточности, их проявления.
- •125. Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, экг-признаки синусовых аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •126. Нарушения возбудимости сердца, виды, причины, экг-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.
- •127. Нарушение проводимости сердца. Экг-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
- •128. Артериальные гипертензии, классификация. Экспериментальные формы воспроизведения. Симптоматические артериальные гипертензии.
- •129. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
- •131. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
- •132. Нарушения регуляции мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, проявления. Патологические реакции мозговых артерий, их виды, характеристика.
- •133. Синдромы «обкрадывания мозга», « Робин Гуда», избыточной перфузии мозга; их характеристика, патогенетическая оценка. См вопрос 132
- •134.Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды. Пароксизмы, кризы, инсульты. Патогенетические принципы лечения недостаточности мозгового кровообращения.
- •135. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений лпнп-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.
- •142. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины и последствия гипо- и гиперсаливации, нарушения жевания. Основные причины дисфагии.
- •148. Экспериментальные методы изучения функций печени( н.В.Екк, е.С.Лондон, и.П.Павлов). Изменения организме при данных вмешательствах.
- •149. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.
- •150. Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза.
- •151. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Патогенетическая оценка развития коллатерального кровообращения при портальной гипертензии.
- •152. Асцит. Современные представления о механизмах его развития.
- •153. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения фильтрации и реабсорбции.
- •154. Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.
- •6) Восковидные (встречаются при дистрофических процессах в канальцах, в частности.При амилоидозе, жировой дистрофии и т.Д.).
- •156. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы. Изменение объёма и состава крови и мочи.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •157. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления. Понятие об азотемии и уремии.
- •158. Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Основные принципы лечения.
- •Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств
- •159.Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления.
- •160. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.
- •161. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.
- •162. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •163. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •164. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •166. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.
- •167. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
- •168. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •169. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •170. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
- •171. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).
- •172. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и ее характеристика.
- •173. Экспериментальные неврозы (и.П. Павлов, м.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов. Принципы терапии неврозов.
- •174. Учение о нервной трофике и нейрогенных дистрофиях. Стандартная форма нейрогенных дистрофий(а.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний.
- •175. Современные представления о механизмах трофического влияния нервной системы на ткани и органы и развитие нейрогенных дистрофий. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
- •176. Основные лечебные принципы в медицине:ревульсивный, аллопатический, гомеопатический, этиологический, патогенетический, симптоматический. Краткая характеристика.
- •1. Особенности современной структуры заболеваемости в экономически развитых странах.
- •2. Борьба с генетическими последствиями загрязнения биосферы. Основные подходы к решению этой проблемы.
- •3. Шум, его отрицательное влияние на организм.
- •20. Основные приспособительные механизмы при полном голодании.
62. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функций сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функцни сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 10С вызывает учащение пульса на 8—10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличем блужающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстресистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы.
Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносньих сосудов и повышение кровяного давления. В период плато поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.
При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений темпер-ры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.
Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством обшей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭКГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающее при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.
Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо- гипофузно—надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляпи и обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку.
Биологическое значение
При лихорадке вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Ряд инфекнионных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызвать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становится выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лек. препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 370С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. Повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.
Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход болезни, особенно вирусной этиологии и в частности гриппа.
Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма( если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции). Лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное действие. Так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообрашения. При сердечной недостаточности лихорадк может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Комплекс .защитно— приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов.
П И Р О Т Е Р А П И Я.
Пиротерапия — лечение искусственно вызванной лихорадкой — зародилось в середине ХIХ в. в связи с врачебными наблюдениями о более благоприятном протекании сифилиса в случаях одновременного заболевания остролихорадочными инфекциями — тифом, рожей, оспой и др.
В настоящее время установлено, что препараты бактериальных пирогенов, кроме способности вызывать повышение температуры тела обладают широким спектром физиологической активности, повышают общую резистентноеть организма. Повышение резистентности организма идет за счет повышения температуры тела, активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активации обменных и пластических процессов в клетках и тканях, повышения функциональной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, стимуляции образования антител, образования эндогенных пирогенов и других биологически активных веществ.
Учитывая разностороннее физиологическое действие бактериальных пирогенов, их влияние на резистентность и реактивность организма, пиротерапию применяют в целях ускорения репаративных процессов для устранения последствий травматических и воспалитеьных процессов в ЦНС, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, ожогов глаз, для рассасывания рубцов, спаек, с целью повышения проницаемости ГЭБ для улучшения доступа лекарственных препаратов ,антител в головной мозг, что имеет особо важное значение при лечении сифилиса на поздних стадиях болезни.
Пиротералия применяется для лечения многих неспецифических и специфических воспалительных заболеваний внутренних органов, кожи, костносуставного аппарата. Хороший результат отмечается при лечении костносуставного туберкулеза, когда пиротералия применяется в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапи эффективна при лечении злокачественной гипертонии, полиартрита. В последние годы исследуется возможность применения пиротералии при онкологических заболеваниях, т.к. установлено опухоленекротизирующее действие образующегося в организме в значительных количествах при лихорадке такого биологически активного вещества как ФНО (фактор некроза овухоли), а также что высокая температура в некоторых случаях повышает чувствительность опухолей к химиотерапии и лучевому воздействию.