1.3. Морфофункциональное состояние кишечника

при остром перитоните

При остром перитоните прогрессирование патологических процессов, протекающих в организме, вызывают изменения во внутренних органах ор­ганизма, что обусловливает развитие полиорганной недостаточности (Власов А.П., 1991; Бондарев В.И. и др., 1991; Hay J.M., Fiamant Y., 1992).

В развитии синдрома полиоргаппой недостаточности при перитоните желудочно-кишечный тракт играет одну из ключевых ролей, так как в силу своего анатомического расположения он является одним из первых, вовле­каемых в патологический процесс, органов и запускает механизм системного поражения (Шелестюк П.И., 1988; Гологорский В.А. и др., 1988; Гельфанд Б.Р. и др., 1998; Billing A. et al., 1992).

В норме it просвете кишечника содержится определенная микрофлора, которая при некоторых состояниях, в частности при повреждении кишки или его воспален и и может стать причиной развития острого воспаления брюши­ны, (Васильев ИТ., 1995, Кузнецов Н.Н. и др., 1996, Бесемсльцев С.С. и др., 1997). В свою очередь, кишечник выполняет большую роль в создании есте­ственного барьера, защищающего организм от различных повреждающих факторов при перитоните (Чепцов В.Б., Шеетопалов А.Е., 1991; Курыгин А А. и др., 1991;KuninN. etal., 1991).

Развитие инфекппонно-воспалительного процесса сопровождается усиленной миграцией лейкоцитов в очаг воспаления (Маянскнй Д.Н., 1988; Ханевнч М,Д. и др., 2000). Возрастающие нарушения охватывают все мор­фологические элементы брюшины: происходит дпполимернзация гликоза-мингликанопых комплексов, развитие тканевого аиидоза, отек межуточной ткани брюшины и кишечной стенки, поражение сосудов микроцнркулятор-ного русла,

В патогенезе острого перитонита основная роль принадлежит эндоген-еюй интоксикации (Лебедева Т.В., Полуторнова Т.В., 1995). Подсчитано, что брюшинный покров человека приблизительно равен площади кожного по­крова. Позтому развивающийся в брюшной полости воспалительный процесс быстро приводит к наводнению организма :жзо- и эндотоксинами (Гельфанд Б.Р. и др., 1992;Тпрарян Ш.П., 1992).

При остром перитоните кишечник легко развивает состояние повы­шенной проницаемости с запуском многочисленных реакций вследствие по­ступления бактерий и токсических продуктов в портальный и системный кровоток, в результате защитные механизмы кишечника нарушаются, проис­ходит «прорыв биологического барьера», сдерживающего развитие эндоген­ной интоксикации (Курыгин А.А. и др., 1991; Проскурякова И.С., 1996; Пет­ров В.Н. и др., 1999; Under М.М., Schafer G., 1991; Hakldluoto А._? Hannukainen J., 1992).

Стойкий парез кишечника, гиперемию брюшины, ее отечность, гипе­ремия сосудов кишечника и отек, формирование гнойных микроабсцессов наблюдали Н. Davis и Е. Pollak (1975), при вскрытии умерших больных, у ко­торых в послеоперационном периоде развился перитонит.

Выраженные воспалительно-деструктивные изменения наблюдаются и в париетальной брюшине. Морфофупкциональные изменения в органе про­исходят в строго закономерной последовательности: начинаются в протнво-брыжеечном крае серозной и слизистой оболочках кишки, при прогрессиро-ванни - смещаются в сторону брыжеечного края, степень которых определя­ется распространенностью, тяжестью и фазой патологического процесса (Шахмурадяп Р.Н., 1973; Уточкин В.М., 1977; Шелестюк ПИ., 1984; Billing Л. и др., 1992).

При развитии воспалительного процесса в брюшной полости одной из первых активизируется резорбционная способность и транспортная функция лимфатической системы (Плешаков В.П., 1999; Федосеев А.В. и др., 2000). Однако период высокой резорбционной активности лимфатической системы продолжается только в течение первых суток развития перитонита, а по мере прогрессироваиия гнойного поражения брюшины происходит замедление скорости тока лимфы и возможен блок микролимфоциркуляции (Замечннк Т.В., 1997; Ахундов ИТ., 1998).

Возникает дополЕШтельный очаг интоксикации — в просвете желудоч­но-кишечного тракта происходит накопление большого количества жидко­сти, богатой белком и продуктами его распада, что создает условия для бро­дильных процессов, снижает барьерную функцию стенки тонкой и толстой кишки (Шапошников В.И., 2000; Hachenbcrg Т., 1999).

Многочисленными исследованиями на различных моделях подтвер­ждено, что при остром перитоните, как и при других состояниях, сопровож­дающихся развитием эндотоксикоза, в тканях кишечника, особенно его сли­зистой, достаточно быстро развиваются ишемичеекп-гнпокепческие повреж­дения (Antonsson J.B., 1994). В эксперименте АЛ. Власов (1991), изучая мик­

роскопичсскую картину тканей кишки, выявил, что воспалительный процесс при остром перитоните распространяется до мышечного и даже подслпзисто-го слоев стенки кишечника.

С развитием перитонита нарушается резорбтивная, моторная деятель­ность желудочно-кишечного тракта и развитие стойкого пареза кишечника (Петров В.II. и др., 1999; Чернов В.Н., 1999). Из-за этого происходит нару­шение энтеральных метаболпческих процессов с образованием токсических веществ, оказывающих пагубное влияние на сосуды, нервные элементы и мускулатуру кишечной стенки.

По причине паралича и трофических расстройств кишечная стенка ста­новится проходимой для микроорганизмов и токсинов, что ведет к усилению воспалительного процесса брюшной полости. Токсины, яды, шлаки, посту­пающие из просвета паретичного кишечника и не обезвреженные печенью, способствуют усилению интоксикации (Яровая Г.А, и др., 1996).

В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства ге­модинамики, в виде портального застоя с развитием мезентертгатьной ише­мии, снижением артериализацип, выключению микрососудистого русла и как следствие — гипоксия печени. В результате нарушения секреторЕюй и всасы­вательной функции кишечника значительные объемы воды, электролитов и питательных веществ оказываются выключенными из обмена между кишеч­ником и внутренней средой (Чернов В.Н._? 1999; Hakkiluoto A., Hannukainen J., 1992).

По мнению Tabuchi Y., Huruhama К. (1995) изменения в кишечнике при развитии эндогенной интоксикации моделируются цитокинами, ФИО, ИЛ-1 и ФАТ, которые вызывают нарушение микроциркуляцин и метаболизма сли­зистой с развитием тканевой гипоксии. Между тем в последнее время появи­лись доказательства того, что сам кишечник при эндотоксикозе не является основным местом образования цитокшюв (Bathe O.F. et al., 1996).

Как результат системной гипоксии и перехода на анаэробный гликолиз, от органа с первых минут развитая воспалительного процесса начинает в из­

быткс поступать лактат. При сокращении абсорбции и транспорта аминокис­лот через стенку кишки развивается ацидоз (Ляпков Б.Г., Ткачук Е.Н., 1995).

Косвенным подтверждением того, что кишечник при эндотоксикозе становится источником эндотоксинов, являются данные о положительном опыте энтералыюго применения на высоте токсических процессов различных сорбентов, а также веществ, обладающих прямым антитоксическим действи­ем, в частности лактулезы (Косникова И.В. и др., 1997).

Параллельно нарушениям активного транспорта при остром перитони­те резко увеличивается проницаемость стенки кишки для гидрофильных мо­лекул, развивается бактериальная транслокацня — перенос бактерий из желу­дочно-кишечного тракта в брыжеечный комплекс лимфатических узлов, пе­чень, селезенку, почки, кровь (Wang W.Y., 1995; Mason СМ. el al., 1998).

Развитие транслокации наблюдается в моделях геморрагического шока, термальной и механической травмы, дефицита белкового питания, острого отравления, эндотокссмии и кишечной непроходимости (Berg R.D., 1992; Morales J. ctal., 1992; Wells C.L. etal., 1992; Go L.L. ctal., 1995),

По мнению Л,А. Кожемякина с соавт. (1991), в формировании кишеч­ной недостаточности существенную роль играет гиперреактнвность и нерс-гулпруемость процессов ПОЛ, которые являются ведущими патогенетиче­скими факторами поражения органов и систем при остром перитоните. Од­нако роль инициации ПОЛ в повреждении кишечника при развитии эндоген­ной интоксикации подтверждается не во всех исследованиях. Так, антиокси-данты существенно предотвращают повреждение слизистой при ишемии-рсперфузнн кишечника, однако в отношении повышенной проницаемости брыжеечных мнкрососудов они менее эффективны: СОД и диметплсульфок-енд корректируют проницаемость сосудов только в мышечном слое, а инги­битор ксантинокендазы, аллопуршюл, практически на нее не влияет (Hagling Ret ah, 1994).

Таким образом, анализ литературных данных подтверждает важную роль кишечника в патогенезе острого перитонита. Однако, патофизиологиче­

ские механизмы расстройств, возникающих в этом органе, раскрыты не пол­ностью, а патогенетические аспекты на молекулярном уровне не изучены во­все. Большинство доступных для изучения работ посвящено расстройствам микроциркуляции, нарушению процессов переваривания и всасывания в ки­шечнике, приводящие к развитию энтеральной недостаточности при остром воспалении брюшины. Не снижая значимость этих факторов, большой инте­рес представляет роль кишечника в нарушениях гомеостаза и перекисного окисления липидов, что позволило бы более детально и полно представить картину, протекающую не только в брюшной полости, но и определяющую состояние организма в целом.

28