
- •Глава IV, показатели процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы а2 при различной степени тшести течения острого перитони-
- •Глава V. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при различной степени тяжести течения острого перитонита 66
- •Глава VI. Показатели морфофункцион альп ого состояния кишечника у больных при различной степени тяжести тече- ния острого перитонита ю1
- •Глава 1
- •1Л. Современные представления о патогенезе острого перитонита
- •1.2. Роль процессов пол в патогенезе острого перитонита
- •1.3. Морфофункциональное состояние кишечника
- •Глава II материал и методы исследования
- •Глава III
- •3.1. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при
- •Остром серозном перитоните, (м±т)
- •3.2. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром гноино-фибрнпозном перитоните
- •Состояние траискаппллярпого обмена и биоэнергетики кишечника при остром гнопно-фпбрнпозпом перитоните, (м±т)
- •Главаiv показатели процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы а2 при различной тяжести течения острого перитонита
- •4Л, Показатели процессов пол и активности фосфолипазы а2 в ткани кишечника и плазме крови при остром серозном перитоните
- •Динамика процессов пол и активность антпоксидэптных ферментов в ткани кишечника при остром серозном перитоните, (м±ш)
- •4.2. Показатели процессов пол н активности фосфолипазы а2 в тклии кишечника и плазгис крови при остром гпонно-фнбрннозном перитоните
- •Глава V показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при различной степени тяжести течения острого перитонита
- •5Д, Показатели липидного обмена в ткани кишечника я плазме крови
- •При остром серозном перитоните
- •При остром серозном перитоните, (м±т)
- •Состав фосфолипидов (% от общего содержания липидов) в плазме крови при остром серозном перитоните, (м±т)
- •5.2. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром пюнно-фмбрпнознол] перитоните
- •Состав липидов (% от общего содержания липидов) в плазме крови при остром пюнно-фнбрпнозном перитоните, (м±т)
- •Глава yi показатели морфофункционалыюго состояния кишечника у больных при различной степени тяжести острого перитонита
Т
Примечание: * - до сто пер п ость отличия ни отношению к исходу при р<0,05> жирный шрифт -достоверность отличия по отношению к контролю (р<0,05)
Состав липидов (% от общего содержания липидов) в плазме крови при остром пюнно-фнбрпнозном перитоните, (м±т)
Показатель |
1——■ — |
1Исходные данные |
Послеоперационный период |
||
|
1 -е сутки |
3-Я сутки |
5-е сутки |
||
Суммарные |
i |
27,32±1,37 |
22,39±1,12* |
25,61±!,28 |
29,02±1,45 |
фосфолнпиды |
п |
21,63±1,08* |
24,94±1,25 |
26,87±1 ,34 |
|
Моиоацил- |
i |
0,51+0,03 |
2,17±0,11* |
l,S4-tO,09* |
0,87±О,04* |
глнцеролы |
н |
3,37±0,17* |
2,64±0,13* |
2,35±0,12* |
|
Холестерол |
i |
30,81*1,54 |
31,96±1,60 |
31,23±1,56 |
30,5S±1,53 |
п |
28,47±1,42 |
30,61±1,53 |
29,16±2,01 |
||
Диэцилглнцерол |
|
2,7б±0,14 |
0,97±0,05* |
1,28±0,06* |
2,1б±0,П* |
п |
0,83±0,04* |
1,06±0,05* |
1,83±0,29* |
||
Свободные |
i |
3,16±0,16 |
10,27±0,51* |
6,7б±0,34* |
5,32±0,27* |
жирные кислоты |
п |
12,31 ±0,62* |
13,71±0,69* |
10,34±0,52* |
|
Трнацил- |
i |
10,65±0,53 |
14,48:L0,72* |
13,24±0,66* |
11,48±0,57 |
глицеролы |
н |
14,59±0,73* |
10,85±0,54 |
13,52±0,18* |
|
Эфиры |
i |
25,24±(,26 |
18,53±0,93* |
20,41±1,02* |
21,43±1,07* |
холестерола |
II |
19,86±0,99* |
16,75±0,84* |
16,69±0,58* |
аблица 5.7
Исследованиями установлено, что при гнойно-фибринозном перитоните в плазме крови содержание суммарных фосфолипидов было достоверно снижено лишь на первые сутки после операции - ниже исходного уровня на 20,8 % (р<0,05). В дальнейшем наметилась четкая тенденция к повышению уровня исследуемого показателя так, что на третьи сутки после начала лечения фракция суммарных фосфолипидов в плазме крови животных второй группы была ниже нормы всего на 8,7 %, на пятые сутки - полученные цифры приблизились к первоначальным значениям.
С
равнивая
полученные результаты, мы обнаружили,
что содержание суммарных фосфолипидов
в обеих группах на всех этапах наблюдения
были сопоставимы (рис, 5X7),
Иначе обстояло дело с уровнем свободных жирных кислот, который в плазме крови животных с гнойно-фибринозным перитонитом было значительно повышен с первых суток после операции - выше исходных данных на 289,6 % (р<0,05). К третьим суткам наблюдения отмечали дальнейшее повышение содержания исследуемого показателя, который стал выше нормы на 333,9 % (р<0,05). Лишь к конечному сроку лечения (5-е сутки) наметилась тенденция к снижению концентрации свободных жирных кислот, однако их количество оставалось значительно выше нормы — на 227,2 % (p<0s05).
Сравнивая полученные значения в обеих экспериментальных группах, установили, что на всех этапах наблюдения фракция свободных жирных кислот в плазме крови животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом была достоверно выше таковых данных группы животных с серозным перитонитом. Так, на первые сутки после санации брюшной полости концентрация свободных жирных кислот во второй группе исследований была выше, чем в первой группе на 19,9 % (р<0,05), на третьи сутки — выше на 102,8 % (р<0,05), на пятые сутки - на 94,4 % (р<0,05).
О
бнаружено,
что при остром гнойно-фибринозном
перитоните в плазме крови животных
содержание неэстерифицированного
холестерола было снижено незначительно.
Так, на первые сутки после санации
брюшной полости, полученные значения
были ниже первоначальных данных на 7,6
%, на третьи сутки лечения их количество
возвратилось к норме, а на конечном
этапе исследования было снижено лишь
на 5,4 % (рис. 5.18).
Анализируя динамику уровня холестерола в обеих группах, мы обнаружили, что разница между полученными значениями была незначительной. Так, во второй группе экспериментов фракция свободного холестерола была ниже, чем в первой группе на 10,9, 2,0 и 4,6 % соответственно этапам наблюдения.
Нами выявлено, что при остром гнойно-фибринозном перитоните содержание эфиров холестерола в плазме крови животных на протяжении всех этапов наблюдения было достоверно снижено. Так, через сутки после операции и начала лечения концентрация эфиров холестерола была ниже первоначальных данных на 21,3 % (р<0,05), через трое суток - ниже нормы на 33,6 % (р<0,05), через пять суток - ниже нормы на 33,9 % (р<0,05).
Сравнивая полученные результаты, мы обнаружили, что в обеих экспериментальных группах отмечалось снижение содержания эфиров холестеро
ла на протяжении всего периода наблюдения. На первые сутки лечения, полученные нами результаты в обеих группах, были сопоставимы. В дальнейшем во второй группе регистрировалось более значительное снижение их содержания: к третьим суткам лечения их количество было ниже, чем в первой группе на 17,9 % (р<0,05), к пятым суткам - ниже на 22,1 % (р<0,05).
М
ы
обнаружили, что при остром гнойно-фибринозном
перитоните содержание моноацилглицеролов
было максимально повышенным на первые
сутки после санации брюшной полости -
выше нормы на 560,8 % (р<0,05) и выше показателей
первой группы на 55,3 % (р<0,05) (рис. 5Л 9),
На третьи сутки послеоперационного лечения наметилась четкая тенденция к снижению содержания исследуемого показателя, однако он оставался выше нормы на 417,6 % (р<0,05) и выше контроля на 43,5 % (р<0,05).
К пятым суткам наблюдения уровень моноацилглицеролов в плазме крови продолжал снижаться, но все же сохранялся повышенным на 360,8 % (р<0,05). В этот срок исследования разрыв между сравниваемыми показателями увеличился: во второй группе животных содержание моноацилглицеролов было выше, чем в первой на 170,1 % (р<0,05).
Нами установлено, что содержание диацилглицеролов в плазме крови было достоверно сниженным на всех этапах наблюдения. Так, через сутки после санации брюшной полости концентрация исследуемого показателя бы
ла ниже нормы на 69,9 % (р<0,05). К третьим суткам лечения по сравнению с предыдущими значениями наблюдалось некоторое повышение уровня диацилглицеролов, который все же оставался ниже нормы на 61,6 % (р<0,05). На пятые сутки терапии мы наблюдали дальнейшее увеличение количества диацилглицеролов, которое все же сохранялось сниженным на 33,7 % (р<0,05).
Сравнивая полученные результаты, мы обнаружили, что содержание диацилглицеролов в исследуемых группах изменялось одинаково, однако в плазме крови животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом концентрация диацилглицеролов сохранялась достоверно ниже па всех этапах наблюдения. Так, на первые сутки после операции и начала традиционной терапии во второй группе исследований количество диацилглицеролов было на 14,4 % (р<0,05) ниже данных первой группы, на третьи сутки лечения -ниже на 17,2 % (р<0,05), на пятые сутки - ниже на 15,3 % (р<0,05).
Моделируя острый гнойно-фибринозным перитонит, мы обнаружили, что на первые сутки после операции содержание триацилглицеролов в плазме крови животных было на 37,0 % (р<0,05) выше нормы. К третьим суткам лечения концентрация исследуемого показателя снизилась до цифр, приближенных к нормальным значениям. На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) отмечено повторное увеличение количества триацилглицеролов, которых стало выше исходных данных на 26,9 % (р<0,05).
Сравнивая обе экспериментальные группы, мы обнаружили, что в первые сутки после санации брюшной полости в плазме крови животных с гнойно-фибринозным перитонитом количество триацилглицеролов было одинаковым, К третьим суткам лечения во второй группе количество исследуемого показателя было ниже, чем в первой группе на 18,1 % (р<0,05). На пятые сутки наблюдения разница между сравниваемыми значениями изменилась в противоположную сторону: в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом фракция триацилглицеролов была выше таковых результатов первой группы на 17,8 % (р<0,05).
Динамика изменения состава фосфолипидов в плазме крови животных при остром гнойно-фнбршюзном перитоните представлена в таблице 5.8.
Таблица 5,8
С
Примечание: * - достоверность отличии по отношению к неходу при р<0,05, жирный шрифт-достоверность отличия по отношению к контролю (р<0,05)
Показатель |
Группа |
Исходные данные |
Послеоперационный период |
||
1-е сутки |
3-й сутки |
5-е сутки |
|||
Лизофосфо-липиды |
iII |
4,48±0,22 |
12,82^0,64* |
9,55±0,48* |
8,76±0,44* |
13,15±0,66* |
i 1,46±0,57* |
10,33±О,52* |
|||
Сфингомиелин |
1 |
28,52±1,43 |
20,61±1,03* |
22,51=Ы,13* |
24,93±1,07+ |
II |
19,52±0,98* |
18,22±0,91* |
23,68±1Д8* |
||
Фосфатндил-холин |
I |
45,16±2,26 |
38,52±1,93* |
42,86±2,14 |
43,92±2,20 |
II |
3 7,81± 1,89* |
37,1 Ш,86* |
41,08*2,05 |
||
Фосфатидил-серин |
I |
6,04±0,30 |
2,46±0,12* |
2,28±0,11* |
3,69±0,!8* |
II |
2,15±0,11* |
2,03±0,10* |
3,12±0,15* |
||
Фосфатидил-ИП0311Г |
I |
8,86±0,44 |
11,86*0,59* |
12.32J-0.62* |
11Д5±0,56* |
II |
13Д2±0,66* |
14,78±0,74* |
12,36±0,62* |
||
Фосфатиднп-этаноламин |
I |
7,91 ±0,40 |
14,07±0,70* |
11,18±0,5б* |
7,96*0,40 |
II |
15,18J-0,76* |
16,80±0,84* | 10,27±0,51* |
остав фосфолипидов (% от общего содержания липидов) в плазме крови при остром гнпГнш-фибрнпозном перитоните, (Mini)
Мы обнаружили, что при остром гнойно-фибринозном перитоните уровень лнзофосфолипидов в плазме в первые сутки после операции был выше нормы на 193,5 % (р<0305). К третьим суткам мы отмечали постепенное уменьшение содержания лнзофосфолипидов, которое все же было выше первоначальных данных на 155,8 % (р<0,05). К пятым суткам лечения концентрация исследуемого показателя продолжала снижаться, однако оставалась выше исхода па 130,6 % (р<0,05).
Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что содержание лнзофосфолипидов во второй группе животных на первые сутки после санации брюшной полости было сопоставимо с таковыми значениями первой группы. В дальнейшие сроки наблюдения разница между сравниваемыми значениями увеличилась: на третьи сутки после операции во
в
торой
группе животных количество лнзофосфолипидов
было больше чем в первой группе на 20,0 %
(р<0,05), на пятые сутки - больше на 17,9 %
(р<0,05)
(рис. 5.20).
Выявлено, что содержание сфингомиелина в плазме крови животных было понижено на всех этапах наблюдения. На первые сутки после операции концентрация сфингомиелина была на 31,6 % (р<0,05) ниже первоначальных данных. На третьи сутки лечения отмечено дальнейшее снижение их количества, которое было ниже нормы на 36,1 % (р<0,05). На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) наметилась тенденция к повышению уровня сфингомиелина, однако он оставался ниже исхода на 17,0 % (р<0,05).
Сравнивая полученные результаты, мы обнаружили, что динамика уровня сфингомиелина в обеих группах была схожей. Достоверное различие между сравниваемыми значениями было на третьи сутки после санации брюшной полости: во второй группе концентрация сфингомиелина была ниже, чем в первой группе животных на 19,1 % (р<0,05). На остальных этапах наблюдения полученные результаты были сопоставимы.
Аналогично изменялось содержание фосфатидилхолина в плазме крови животных. Так, на первые сутки после операции концентрация исследуемого показателя в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом была
ниже исходных данных на 16,3 % (р<0,05). На третьи сутки после начала традиционного лечения количество фосфатидилхолина сохранялось на прежнем уровне — шоке нормы на 17,8 % (р<0,05). На конечном этапе наблюдения отмечено увеличение фракции изучаемого показателя, который оставался ниже первоначальных значении всею на 9,0 %.
По сравнению с первой группой, в которой содержание фосфатидилхолина было также снижено, во шорой группе животных их количество было достоверно ниже лишь на втором этапе наблюдения (3-п сутки) - ниже на 13,4 % (р<0,05). На первом и конечном сроках исследования сравниваемые значения были сопоставимы.
При остром гнойно-фибринозном перитоните концентрация фосфатидилсерина в плазме крови была значительно снижена на всех этапах наблюдения. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала лечения содержание фосфатидилсерина было ниже первоначальных данных на . 64,4 % (р<0э05). К третьим суткам лечения полученные значения сохранялись на прежнем уровне - ниже исхода на 66,4 % (р<0,05). На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) мы регистрировали некоторое увеличение концентрации исследуемого показателя, который, однако, оставался ниже первоначальных данных на 48,3 % (р<0,05).
Сравнивая полученные цифры в обеих группах, мы обнаружили, что через сутки после операции содержание фосфатидилсерина в группе животных с пюйно-фнбринозньш перитонитом было сопоставимо с таковыми значениями первой группы экспериментов. На третьи сутки наблюдения разница между сравниваемыми цифрами несколько увеличилась: во второй группе количество исследуемого показателя было на 11,0 % ниже, чем в первой группе. На конечном этапе (5-е сутки) во второй группе животных фракция фосфатидилсерина была ниже, чем в первой группе на 154,4 % (р<0,05).
Исследованиями установлено, что содержание фосфатндилинозита в плазме крови животных с острым пюйно-фибринозньщ перитонитом было повышено на всех этапах наблюдения. Так, через сутки после санации
б
рюшной
полости и начала лечения концентрация
исследуемого показателя была выше нормы
на 48,1 % (р<0,05), на третьи сутки — выше
на 66,8 % (р<0,05), на пятые сутки - на 39,5 %
(р<0,05) (рис. 5.21).
Сравнивая между собой обе экспериментальные группы, мы обнаружили, что уровень фосфатндилинозита в плазме крови животных второй группы на всех этапах наблюдения был выше, чем в первой группе. В первые сутки после операции содержание фосфатндилинозита во второй группе исследований было ниже данных первой группы на 10,6 %, на третьи сутки — ниже на 20,0 % (р<0,05), на пятые сутки - ниже на 10,9 %.
На этапах проведения экспериментов во второй группе было отмечено, что содержание фосфатидилэтаноламина было повышено на всех этапах наблюдения, причем первые трое суток после операции регистрировали постепенное увеличение их количества. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала терапии уровень фосфатидилэтаноламина в плазме крови животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом был выше нормальных значений на 91,9 % (р<0,05). На третьи сутки их количество стало выше исхода на 121,4 % (р<0,05). На пятые сутки отмечено некоторое уменьшение концентрации фосфатидилэтаноламина, которая оставалась выше нормы на 29,8 % (р<0,05).
Оценивай изменение содержания фосфатидилэтаноламина в динамике в обеих группах исследования, мы наблюдали следующую картину. Во второй группе экспериментов на первые сутки после операции содержание фос- ' фатид ил этанол амина было на 7,9 % выше таковых значений первой группы. Однако в дальнейшем разрыв межлу сравниваемыми показателями значительно увеличился: в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом уровень исследуемого показателя был выше, чем в первой группе на 50,3 % (р<0,05), на пятые сутки - выше на 107,0 % (р<0,05).
Исходя из полученных результатов, мы можем сделать следующий вывод. При моделировании острого гнойно-фибринозного перитонита в ткани кишечника и плазме крови нарушается качественный'и количественный спектр липидов. В исследуемых тканях регистрировали пониженное содержание суммарных фосфолипидов, сфингомиелина и фосфатидилхолина, повышение уровня ацилглицеролов, свободных жирных кислот, лнзофосфолипидов, фосфатндилинозита и фосфатидилэтаноламина. Следует отметить, что наибольшее содержание моноацилглицеролов, свободных жирных кислот и наименьшее содержание диацилглицеролов регистрировали в ткани кишечника, в то время как более низкий удельный вес сфингомиелина, фосфатидилхолина и наиболее высокий удельный вес фосфатидилэтаноламина отмечали в плазме крови. Необходимо отметить, что не зависимо от проводимого лечения возникшие нарушения большинства исследуемых показателей прогрессируют.