
- •Глава IV, показатели процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы а2 при различной степени тшести течения острого перитони-
- •Глава V. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при различной степени тяжести течения острого перитонита 66
- •Глава VI. Показатели морфофункцион альп ого состояния кишечника у больных при различной степени тяжести тече- ния острого перитонита ю1
- •Глава 1
- •1Л. Современные представления о патогенезе острого перитонита
- •1.2. Роль процессов пол в патогенезе острого перитонита
- •1.3. Морфофункциональное состояние кишечника
- •Глава II материал и методы исследования
- •Глава III
- •3.1. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при
- •Остром серозном перитоните, (м±т)
- •3.2. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром гноино-фибрнпозном перитоните
- •Состояние траискаппллярпого обмена и биоэнергетики кишечника при остром гнопно-фпбрнпозпом перитоните, (м±т)
- •Главаiv показатели процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы а2 при различной тяжести течения острого перитонита
- •4Л, Показатели процессов пол и активности фосфолипазы а2 в ткани кишечника и плазме крови при остром серозном перитоните
- •Динамика процессов пол и активность антпоксидэптных ферментов в ткани кишечника при остром серозном перитоните, (м±ш)
- •4.2. Показатели процессов пол н активности фосфолипазы а2 в тклии кишечника и плазгис крови при остром гпонно-фнбрннозном перитоните
- •Глава V показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при различной степени тяжести течения острого перитонита
- •5Д, Показатели липидного обмена в ткани кишечника я плазме крови
- •При остром серозном перитоните
- •При остром серозном перитоните, (м±т)
- •Состав фосфолипидов (% от общего содержания липидов) в плазме крови при остром серозном перитоните, (м±т)
- •5.2. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром пюнно-фмбрпнознол] перитоните
- •Состав липидов (% от общего содержания липидов) в плазме крови при остром пюнно-фнбрпнозном перитоните, (м±т)
- •Глава yi показатели морфофункционалыюго состояния кишечника у больных при различной степени тяжести острого перитонита
5.2. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром пюнно-фмбрпнознол] перитоните
Во второй экспериментальной группе (24 животных) был изучен липидный обмен в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните.
Изучение липидного состава тканей кишки при остром гнойно-фибринозном перитоните на фоне применения традиционной терапии показало следующие результаты (табл. 5.5).
Таблица 5.5
С
Примечание: * - достоверность отличия но отношению к исходу при р<Ф,05, жирный шрифт-достоверность отличия по отношению к контролю (р<0,05)
|
В |
Исходные данные |
Послеоперационный период |
||
Показатель |
Груп |
1-е сутки |
3-н сутки |
5-е сутки |
|
Суммарные |
I |
30,62±1,23 |
26,01±1,30* |
28,62±1,43 |
28,71±1,41 |
фосфолнпиды |
II |
23,79±1,19* |
25,31 ±1,27* |
24,86±1,24* |
|
Моноацпл- |
I |
1,31 ±0,07 |
3,27±0,16* |
2,45±0,12* |
4,31 ±0,22* |
глицеролы |
II |
1,49±0,07 |
2,64±0,13* |
5,79±0,29* |
|
Холестсрол |
I |
33,07*1,65 |
25,31*1,27* |
28,21±1,41* |
31,23±1,56 |
II |
40,67±2,03* |
32,04±1,60 |
18,49±0,92* |
||
Днацилглицерол |
I |
2,81 ±0,14 |
6,97±0,35* |
4,82±0,24* |
3,65±0,18* |
II |
5,16±0,26* |
3,71±0,19* |
4,89±0,24* |
||
Свободные |
I |
5,97±0,30 |
21,65±1,08* |
16,71 ±0,84* |
8,34±0,42* |
жирные кислоты |
II |
6(62±0,33 |
10,41±0,52* |
12,65±0,бЗ* |
|
Трнацил- |
I |
2,83±0,14 |
1,8б±0,09* |
2,06±0,10* |
2,55±0,13 |
глицеролы |
II |
3,28±0,16* |
12,23±0,61* |
11,08±0,55* |
|
Эфиры |
I |
24,25±1,21 |
15,41±0,78* |
17,62±0,88* |
21,08±1,01 |
холестерола |
II |
20,09±1,00* |
13,84±0,69* |
22,41±1,12 |
остав липидов (% от общего содержания липидов) в ткани кишечника при остром гпонно-фнбрпноншм перитоните, (Mini)
Исследованиями установлено, что при остром пюйно-фнбрннозном перитоните в ткани кишечника содержание суммарных фосфолипидов было снижено на веек этапах наблюдения. Так, через сутки после санации брюш
н
ой
полости их количество было ниже нормы
на 22,3 % (р<0,05). К третьим суткам после
операции отмечалось некоторое увеличение
концентрации суммарных фосфолипидов,
однако она оставалась ниже исхода на
17,3 % (р<0,05). На конечном этапе исследования
(5-е сутки) количество суммарных
фосфолипидов сохранялось на прежнем
уровне - ниже нормы на 18,8 % (р<0,05)(рис.
5Л1).
Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что при гнойно-фибринозном перитоните снижение уровня суммарных фосфолипидов было более значительным. При этом разница между сравниваемыми значениями от этапа к этапу постепенно увеличивалась. Так, на первые сутки после санации брюшной полости в первой группе животных концентрация суммарных фосфолипидов была ниже, чем в группе с острым сероз-но-геморрагическим перитонитом на 8,5 %, на третьи сутки — ниже на 11,6 % (р<0,05), на пятые сутки - ниже на 13,4 % (р<0аО5).
Содержание свободных жирных кислот в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните было повышено на всех этапах наблюдения. При этом от этапа к этапу мы наблюдали увеличение концентрации свободных жирных кислот. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала традиционного лечения уровень свободных жирных кислот был выше нормы на 10,9 %, на третьи сутки - выше нормы на 74,4 % (р<0,05), на пятые сутки - выше на 111,9 % (р<0,05).
Отметим, что уровень свободных жирных кислот в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом по сравнению с таковыми значениями первой группы исследований изменялся в широких пределах. Так, на нервом этапе (1-е сутки) концентрация свободных жирных кислот в ткани кишечника животных с гнойно-фибринозным перитонитом была ниже, чем в перовой группе но 69,3 % (р<0,05). К третьим суткам наблюдения разрыв между сравниваемыми значениям» уменьшился: во второй группе экспериментов уровень исследуемого показателя был ниже таковых данных первой группы на 37,7 % {р<0,05)> На пятые сутки после операции и начала лечения разрыв в полученных результатах изменился в противоположную сторону: в группе животных с пгойно-фнбринотным перитонитом содержание свободных жирных кислот в ткани кишечника было выше, чем в первой группе на 51,7%(р<0,05),
Обнаружено, что при остром пюшю-фибринозном перитоните содержание неэстерифицированного холестерола в ткани кишечника изменялось по-разному. Так, через сутки после санации брюшной полости и начала лечения концентрация холестерола во второй группе была выше исходных данных на 23,0 % (р<0,05). На этом этапе исследования в первой группе животных мы регистрировали низкие показатели уровня холестерола, поэтому разница между сравниваемыми цифрами оказалась значительной: в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом их количество было выше, чем в первой группе на 60,7 % (р<0,05).
К третьим суткам после санации брюшной полости и начала традиционной терапии содержание неэстерифицированного холестерола в группе животных с острым пюйно-фибринозным перитонитом было сопоставимо с первоначальными данными. Учитывая, что в первой экспериментальной группе количество холестерола по сравнению с предыдущим этапом несколько увеличилось, а в данной группе наоборот, возвратилось к норме, то разница между сравниваемыми цифрами оказалась незначительной: во второй группе этом показатель был выше, чем в первой на 13,6 %.
Н
а
конечном этапе наблюдений (5-е сутки)
уровень холестерола в тка-ти кишечника
вновь снизился и стал ниже нормы на 44,1
% (р<0,05). В ре-*ультате такого снижения,
полученные значения оказались ниже
показателей группы животных с острым
серозным перитонитом на 40,8 % (р<0,05)
(рис, 5 Л 2\
Нами выявлено, что при остром гнойно-фибринозном перитоните содержание эфиров холестерола в ткани кишечника было снижено на всех этапах наблюдения. Так, через сутки после санации брюшной полости концен-грация эстерифицированного холестерола была ниже первоначальных данных на 17,2 % (р<0,05). По сравнению с первой группой экспериментов, полученные результаты во второй группе были выше на 30,4 % (р<0,05).
К третьим суткам после операции и начала традиционной терапии кон- центрация эфиров холестерола в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом продолжала снижаться и стала ниже исхода на 42,9 % (р<0,05). На этом этапе исследования мы обнаружил^ что в первой группе исследова- ний содержание эфиров холестерола стало повышаться, а во второй группе наоборот, снижаться, поэтому разница между сравниваемыми значениями изменилась на противоположный знак: в данной группе оно было ниже, чем в tte^ttBA2I^%<p^O#05). ф р *
На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) уровень эфиров холестерола приближался к первоначальным данным, и был ниже нормы всего на
7,6 %. По сравнению с данными первой группы животных, у которых содержание эфиров холестерола сохранялось достоверно сниженным, в группе экспериментов с гнойно-фибринозным перитонитом содержание эфиров холестерола оказалось несколько выше контроля - на 6,3 %.
При остром гнойно-фибринозном перитоните в ткани кишечника отмечено прогрессивное повышение содержания моноацилглицеролов. Так, через сутки после операции концентрация моноацилглицеролов во второй группе животных была выше исходных данных на 13,7 %. Сравнивая полученные результаты в обеих группах, обнаружили, что в ipynne животных с пюйно-фибринозным перитонитом уровень моноацилглицеролов был на 54,4 % (р<0,05) ниже, чем в первой группе.
К третьим суткам после начала традиционной терапии содерхсание моноацилглицеролов во второй группе животных продолжало увеличиваться и стало выше нормы на 101,5 % (р<0,05). На этом этапе исследования полученные результаты во второй группе были выше значений первой группы лишь незначительно (выше на 7,8 %).
На конечном этапе наблюдений (5-е сутки) мы регистрировали дальнейшее увеличение уровня моноацилглицеролов, который стал уже выше первоЕшчальных данных на 342,0 % (р<0,05). По сравнению с результатами группы животных с острым серозно-геморрагическим перитонитом, полученные нами цифры во второй группе были выше на 34,3 % (р<0,05).
Нами установлено, что содержание диацилглицеролов в ткани кишечника было повышено на всех этапах наблюдения. Причем, максимальное увеличение их количества было зарегистрировано на первые сутки после санации брюшной полости - выше исходных данных на 83,6 %. К третьим суткам наблюдения содержание диацилглицеролов несколько уменьшилось, однако оставалось выше нормы на 32,0 % (р<0,05). На пятые сутки терапии было отмечено повторное повышение уровня диацилглицеролов, который стал выше нормы па 74,0 % (р<0,05) (рис. 5-13).
С
равнивая
полученные результаты в обеих группах,
мы обнаружили, что содержание
диацилглицеролов в обеих группах
изменялось по-разному. Так, на первом
этапе исследования (1-е сутки) концентрация
диацилглицеролов во второй группе
животных была ниже, чем в первой на 26,0
% (р<0,05) за счет того, что в группе
животных с гнойно-фибринозным перитонитом
наблюдалось не столь значительное
повышение его уровня. На третьи сутки
после операции и начала лечения в обеих
группах по сравнению с предыдущим
этапом было зарегистрировано снижение
концентрации диацилглицеролов,
однако во второй группе животных
количество исследуемого показателя
было на 23,0 % (р<0,05) ниже таковых первой
группы. К конечному сроку наблюдения
разрыв между сравниваемыми показателями
изменился в обратную сторону. Это
связано с тем, что в первой группе
экспериментов к этому этапу уровень
диацилглицеролов снижался с четкой
тенденцией, а во второй группе было
зарегистрировано повторное увеличение
их количества, поэтому содержание
исследуемого показателя на этом этапе
во второй группе было выше, чем в первой
на 34,0 % (р<0,05).
Моделируя острый гнойно-фибринозный перитонит, мы обнаружили, что содержание триацилглицеролов в ткани кишки было повышено на всех этапах наблюдения. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала лечения концентрация триацилглицеролов была повышена на 15,9 % (р<0,05). К третьим суткам послеоперационного наблюдения зарегистриро
вали резкое увеличение уровня исследуемого показателя, который был выше первоначального уровня на 332,2 % (р<0,05). На конечном этапе (5-е сутки) количество триацилглицеролов сохранялось на высоких цифрах — выше нормы на 291,5 %(р<0,05).
Сравнивая обе экспериментальные группы, мы обнаружили, что в первые сутки после операции и начала лечения в группе опытов с острым гнойно-фибринозным перитонитом содержание триацилглицеролов было выше, чем в первой группе на 76,3 % (р<0,05). В дальнейшем (3 и 5-е сутки) разница между сравниваемыми показателями резко увеличилась: во второй группе исследований количество исследуемого показателя было выше, чем в первой группе на 493,7 Й 334,5 % (р<0,05) соответственно этапам наблюдения.
Динамика изменения состава фосфолипидов в тканях тонкой кишки при деструктивной форме острого панкреатита на фоне применения традиционной терапии представлена в таблице 5.6,
Таблица 5.6
С
Примечание: * - достоверность отличия по отношению к исходу при р<0,05, жирный шрифт - достоверность отличия по отношению к контролю (р<0,05)
|
я с |
Исходные данные |
Послеоперационный период |
||
Показатель |
Груп |
1-е сутки |
3-й сутки |
5-е сутки |
|
Лизофосфо- |
I |
3,91 ±0,20 |
18,25±0,91* |
13,91±0,70* |
10,95±0,55* |
Л11ПИДЫ |
II |
19,94±0,55* |
1б,71±0,59* |
}5,62±0,78* |
|
Сфингомиелик |
I |
|
20,68±!,03* |
26,28±1,31 |
25,78*1,29 |
II |
17,82±0,89* |
5,36±0,27* |
4,82*0,24* |
||
Фосфатидил- |
I |
47,68±2,38 |
27,64±1,38* |
25,40*1,27* |
31,20±1,56* |
холнн |
II |
18,21±0,91* |
18,83±0,94* |
15,68*0,78* |
|
Фосфатидил- |
I |
6,42±0,32 |
3,12±0,1б* |
5,09±0,25* |
4,48*0,22* |
серин |
II |
7,59±0,38* |
5,17±0,26* |
2,97*0,15* |
|
Фосфатидил- |
I |
5,65±0,28 |
1,24±0,06* |
2,45±0,12* |
3,87*0,19* |
инозит |
II |
9,21±0,4б* |
8,81*0,44* |
9,34*0,47* |
|
Фосфатидил- |
I |
12,34±0,62 |
29,35±1,47* |
27,23*1,36* |
24,42*1,22* |
этанолашш |
II |
36,95*1,85* |
51,16±2,56* |
51,63*2,58* |
остав фосфолипидов (% от общего содержания липидов) в тгсапн кишечника при остром* гношш-фпбрнпозпом перитоните, (М±*п)
М
ы
обнаружили, что при остром гнойно-фибринозном
перитоните уровень лнзофосфолипидов
в ткани кишечника возрос уже в первые
сутки наблюдения и сохранялся на высоких
цифрах до конечного срока исследований.
Так, на первые сутки после санации
брюшной полости количество лнзофосфолипидов
было выше нормы в 5,09, на третьи сутки -
в 3,27, на пятые сутки - в 2,99 раза (р<0,05)
(рис. 5.14).
Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что содержание лнзофосфолипидов в ткани кишечника во второй группе экспериментов на первые сутки после операции соответствовало таковым группы животных с серозным перитонитом. К третьим суткам наблюдения оно было выше контрольных данных на 20,1 %, а через 5 суток - па 41,8 % (р<0,05).
Выявлено, что содержание сфингомиелина в тканях кишки во второй группе было достоверно ниже исходных данных на всех этапах наблюдения, причем максимально низкие значения были получены на втором этапе исследования. Так, через сутки после санации брюшной полости и начала лечения концентрация сфингомиелина была ниже первоначальных цифр на 28,4 % (р<0,05), на третьи сутки лечения - ниже нормы на 78,5 % (р<0,05), на пятые сутки лечения - ниже нормы на 18,7 % (р<0,05).
Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что на всех этапах исследования содержание сфингомиелина в группе жи
в
отных
с гнойно-фибринозным перитонитом было
достоверно ниже таковых значений первой
группы. При этом разрыв между сравниваемыми
значениями в процессе наблюдения
увеличивался- Так, через сутки после
операции концентрация сфингомиелина
во второй группе экспериментов была
ниже, чем в первой группе на 13,8 % (р<0,05),
на третьи сутки — ниже на 79,6 % (р<0,05),
на пятые сутки — ниже на 81,3 % (р<0,05)
(рис. 5.15).
При остром гнойно-фибринозном перитоните, также как и при серозно-геморрагическом, мы регистрировали пониженное содержание фосфатидилхолина в ткани кишечника на всех этапах наблюдения. Мы также обнаружили, что не зависимо от проводимой традиционной терапии, количество фосфатидилхолина сохранялось на постоянно низком уровне. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала лечения концентрация фосфатидилхолина была ниже исходных данных на 61,8 % (р<0,05), на третьи сутки - ниже нормы на 60,5 % (р<0,05), на пятые сутки - ниже нормы на 67,1 % (р<0,05).
По сравнению с первой экспериментальной группой, в которой также содержание фосфатидилхолина сохранялось на более менее постоянном уровне, во второй группе животных концентрация фосфатидилхолина была все же ниже на всех этапах наблюдения. Уже через сутки после операции и начала традиционной терапии уровень фосфатидилхолина в тканях кишки
животных с гнойно-фибринозным перитонитом был ниже, чем у животных с серозным на 34Д % (р<0Д)5), на третьи сутки - ниже на 25,9 % (р<0,05), на пятые сутки - ниже на 49,7 % (р<0,05).
Совершенно иначе в тканях кишки изменялась концентрация фосфатидилсерина. Так, на первые сутки после санации брюшной полости и начала лечения в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом их количество было выше первоначальных данных на 18,3 % (р<0,05). В дальнейшем наметилась четкая тенденция к снижению уровня исследуемого показателя так, что на третьи сутки лечения фракция фосфатидилсерина стала ниже нормы на 19,4 % (р<0,05), на пятые сутки - ниже на 53,7 % (р<0,05).
С
равнивая
полученные значения в обеих группах,
мы обнаружили, что фракция фосфатидилсерина
изменялась различно. Так, на первом
этапе исследования (1-е сутки) во
второй группе экспериментов количество
исследуемого показателя было выше,
чем в первой группе на 43,4 % (р<0,05). На
следующем этапе наблюдения (3-й сутки)
полученные цифры были сопоставимы,
а на конечном этапе (5-е сутки) уровень
фосфатидилсерина во второй группе был
уже ниже данных первой группы на 33,7 %
(р<0,05) (рис. 5.16).
Исследованиями установлено, что содержание фосфатидилинозита в тканях кишки при остром гнойно-фибринозном перитоните было повышено на всех этапах наблюдения. Так, через сутки после санации брюшной полос-
Tii и начала лечения концентрация исследуемого показателя была выше нормы на 63,0 % (р<0,05), па третьи сутки - выше нормы на 55,9 % (р<0,05), на пятые сутки - выше на (55s3 % (р<0,05),
Сравнивая между собой обе группы, мы наблюдали следующую картину. Через сутки после операции и начала традиционного лечения содержание фосфатндилинозита было выше таковых значении первой группы почти в 6,5 раз- Полученная разница в сравниваемых цифрах была наиболее высокой на первом этапе наблюдения. В дальнейшем (3 и 5-е сутки) разрыв между сравниваемыми показателями постепенно уменьшался: на третьи сутки после операции фракция фосфатндилинозита во второй группе исследований была выше данных первой группы на 259,6 % (р<0,05), на пятые сутки - выше на 141,3 %{р<0,05).
На этапах проведения экспериментов было отмечено, что в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом содержание фосфатидилэтаноламина было повышено с первых суток после операции и продолжало увеличиваться в процессе наблюдения. Так, на первые сутки традиционной терапии уровень фосфатидилэтаноламина был выше первоначальных данных на 199,7 % (р<0,05), на третьи сутки - выше нормы на 314,6 % (р<0,05), на пятые сутки -- выше на 318,4 % (р<0,05).
Оценивая изменение содержания фосфатидилэтаноламина в обеих группах, мы обнаружили, что во второй группе животных уровень исследуемого показателя был достоверно выше таковых данных первой группы на всех этапах наблюдения. В первой группе экспериментов концентрация фосфатидилэтаноламина на этапах лечения постепенно снижалась, а во второй группе регистрировали повышение их количества, поэтому разница между сравниваемыми показателями увеличивалась. Так, на первом этане (1-е сутки) содержание фосфатидилэтаноламина во второй группе было выше таковых значений первой группы на 25,9 % (р<0,05), на втором этапе (3-й сутки) их количество было выше данных первой группы па 87,9 % (р<0,05), на конечном этапе (5-е сутки) - выше на 111,4 % (р<0,05).
Динамика изменения липидного состава плазмы крови при гнойно-фибринозном перитоните представлена в таблице 5.7.