4.2. Показатели процессов пол н активности фосфолипазы а2 в тклии кишечника и плазгис крови при остром гпонно-фнбрннозном перитоните

Во второй группе экспериментальных животных исследовали интен­сивность процессов перекисного окисления липидов, активность фосфолипа­зы А₂ и ферментов антпоксидантной защиты в тканях кишечника и плазме крови при остром пюйно-фибринозном перитоните.

Изучение интенсивности процессов липопереокисления в ткани кишки при остром гнойно-фибринозном перитоните показало следующие результа­ты (табл. 4.3).

Таблица 4.3

Д

Примечание; * - достоверность отличия по отношению к исходу при р<0,05; жирный шрифт-достоверность отличил по отношению к контролю (р<0,05)

Показатель	Группа	Исходные данные	Послеоперационный период
			1-е сутки :	3-й сутки	5-е сутки
ДК, усл.ед./мг ли­пидов	I	0,21±0,01	0,37±0,02*	0,34±0,02*	0,23±0,01*
	II		0,48±0,03*	0,45±0,03*	0,36±0,02*
ТК, усл.сд^мг ли-пи до а	I	0,13±0,01	0,31±0,02*	0,24±0,02*	0,17±0,01*
	II		0,37±0,02*	0,34±0,02*	0,26±0,01*
МДА,нМоль/г белка	I	9,01±0,57	18,97±0,95*	15,41 ±0,77*	12,19±0,б5*
	II		24,78±0,99*	21,73±0,87*	16,65±0,58*
Фосфолипаза А2, мкмо ль/с/г белка	I	1,41 ±0,07	2,52±0,13*	2,15*0,11*	1,89±0,09*
	II		3,26±0,16*	3,14±0,16*	2,71±0,14*
Каталаза, мгНгОг/мнн/г Йелка	I	2,64±0,17	1,47±0,10*	1,83*0,12*	2,06±0,10*
	II		0,87±0,05*	1,12±0,06*	1,21 ±0,08*
СОД, усл.сд.	I	10,77±0,51	3,77±0,19*	5,97±0,30*	8,07±0,40*
	II		2,51±0,13*	3,79±0,19*	5,07±0,25*

инамика процессов ПОЛ и активность аптнокендантных ферментов в ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните, (М±т)

Исследованиями установлено, что содержание диеновых коньюгатов в ткани кишечника было повышено на всех этапах наблюдения. При этом мак­симальное повышение количества ДК регистрировали на первом этапе по­слеоперационного наблюдения, а в дальнейшем уровень исследуемого пока­зателя снижался, однако даже на конечном этапе наблюдения количество ДК оставалось достоверно выше нормы.

Т ак, на первые сутки после начала лечения концентрация ДК была вы­ше первоначальных данных на 128,6 % (р<0,05), К третьим суткам наблюде­ния отмечалось снижение уровня диеновых коньюгатов, которых оставалось выше исхода на 114,3 % (р<0,05). На пятые сутки лечения концентрация ДК продолжала снижаться, однако была на 71,4 % (р<0,05) выше исходного уровня (рис. 4.7).

Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что на первом этапе наблюдения содержание диеновых коньюгатов во второй группе животных было ниже данных первой группы на 29,7 % (р<0,05). В дальнейшем разница между сравниваемыми значениями постепенно увели­чивалась: на третьи сутки лечения в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом концентрация ДК была выше, чем в группе с се­

розно-геморрагическим перитонитом на 32,4 % (р<0,05), на пятые сутки -выше на 56,5 % (р<0,05).

Обнаружено, что концентрация триеновых коныогатов в ткани кишеч­ника при остром гнойно-фибринозном перитоните была повышена на всех этапах наблюдения. Максимальное увеличение их количества зарегистриро­вали на первые сутки после начала лечения - выше первоначальных данных на 184,6 % (р<0,05). В дальнейшем на фоне проводимой традиционной тера­пии отмечено постепенное снижение содержания ТК, однако даже на конеч­ном этапе наблюдения уровень исследуемого показателя сохранялся досто­верно повышенным. Так, на третьи сутки лечения количество ТК в ткани кишки было выше нормы на 161,5 % (р<0,05), на пятые сутки - выше на 100,0 %(р<0,05).

Содержание триеновых коньюгатов в ткани кишечника в обеих экспе­риментальных группах было максимально высоким на первом этапе исследо­вания и в дальнейшем на фоне проводимой традиционной терапии постепен­но снижалось. Однако во второй группе животных на всех этапах наблюде­ния уровень ТК был достоверно выше данных первой группы экспериментов. При этом разрыв между сравниваемыми показателями в процессе наблюде­ния увеличивался. Так, на первые сутки после санации брюшной полости концентрация триеновых коныогатов в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом была выше, чем в первой группе на 19,4 % (р<0,05), на третьи сутки — выше па 41,7 % (р<0,05), на пятые сутки — выше на 52,9 % (р<0,05).

Выявлено, что уже через сутки после санации брюшной полости и на­чала традиционного лечения концентрация маалонового диальдегида в тка­нях кишки была выше первоначальных данных на 175,0 % (р<0,05). На тре­тьи сутки лечения отмечено некоторое снижение содержания МДА по срав­нению с предыдущими данными, количество которых оставалось выше исхо­да на 141,2 % (р<0,05). Па конечном этапе наблюдения (5-е сутки) количест­

во исследуемого показателя продолжало уменьшаться, однако сохранялось выше нормы на 84,8 % (р<0,05).

Мы обнаружили, что на первом этапе наблюдения концентрация ТБК-активных продуктов в ткани кишечника у животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом была выше, чем в первой группе животных на 30,6 % (р<0,05). К третьим суткам лечения разрыв между сравниваемыми значениями увеличился: во второй группе содержание МДА было выше та-

F

ковых данных первой группы на 41,0 % (р<0,05). На пятые сутки лечения разница в цифрах несколько уменьшилась: во второй группе животных их количество было выше, чем в группе животных с острым серозно-геморрагическим перитонитом на 36,6 % (р<0,05).

Изучение активности фосфолипазы А2 в ткани кишки при остром гной-ио-фибринозном перитоните показало, что через сутки после санации брюш­ной полости активность фермента была повышена на 131,2 % (р<0,05). На следующем этапе наблюдения (3-й сутки) отмечено, что активность энзима снизилась лишь незначительно и сохранялась выше нормы на 122,7 % (р<0,05). На конечном этапе лечения (5-е сутки) активность фосфолипазы А₂ продолжала снижаться и оставалась выше исходных данных на 92,2 % (р<0,05) (рис. 4.8).

250 | 200 150 1D0 ■ 50 0

Hopwa 1-е сутки 3-и сутки 5-е сутки

Рис. 4.8. Активность фосфолипазы в ткани кишечника при остром гнонпо-фпбрннозном перитоните (исходные данные приняты за 100 %)

Сравнивая динамику активности фосфолипазы А2 в обеих группах, мы можем отметить, что во второй группе животных она была выше аналогич­ных данных первой группы на всех этапах наблюдения. Через сутки после начала лечения активность фермента была выше, чем в группе животных с острым серозно-геморрагическим перитонитом на 29,4 % (р<0,05). На третьи сутки наблюдения разница между сравниваемыми значениями увеличилась: во второй группе исследований фосфолипазная активность была выше, чем в первой группе на 46,0 % (р<0,05). На пятые сутки лечения разрыв между цифрами сохранялся на прежнем уровне: активность фермента во второй группе была выше, чем в первой на 43,4 % (р<0,05).

Сравнивая изменения активности каталазы, мы обнаружили, что их ди­намика в сравниваемых группах была схожей. Однако в группе эксперимен-

Н а первом этапе наблюдения активность каталазы в тканях кишки экс­периментальных животных была максимально низкой - ниже первоначаль­ных данных на 67,0 % (р<0,05). К третьим суткам после моделирования дест­руктивной формы острого панкреатита отмечали некоторое увеличение ак­тивности изучаемого фермента, которая все же оставалась ниже исходных данных на 57,6 % (р<0,05). К конечному этапу наблюдения мы зарегистриро­вали дальнейшее увеличение каталазной активности, однако даже на этом этапе она оставалась достоверно ниже нормы на 54,2 % (р<0,05) (рис. 4.9).

тов с острым гпойно-фибрннозньш перитонитом активность каталазы в тка­ни кишечника была достоверно ниже таковой в первой группе. Причем полу­ченные результаты сравнения на всех этапах наблюдения сохранялись на од­ном уровне. Так, через сутки после санации брюшной полости активность ка­талазы во второй группе животных была ниже, чем в первой эксперимен­тальной группе па 40,8 % (р<0,05), на третьи сутки - ниже на 38,8 % (р<0,05), на пятые сутки - на 41,3 % (р<0,05).

Определяя степень активности супероксиддисмутазы, мы обнаружили, что на всех сроках исследования она была снижена. При этом максимальное снижение ее активности было зарегистрировано на первые сутки послеопе­рационного периода - ниже первоначальных данных на 76,7 % (р<0,05). К третьим суткам наблюдения отмечено постепенное увеличение фермента­тивной активности, которая все же оставалась ниже исходных значений на 64,8 % (р<0,05). На пятые сутки лечения активность СОД продолжала увели­чиваться, однако даже на этом сроке наблюдения она оставалась ниже нормы на 52,9%(р<0,05).

При остром гнойно-фибринозном перитоните активность супероксид-дисмутазы в тканях кишки на всех этапах исследования была достоверно ни­же данных первой экспериментальной группы. При этом разница между сравниваемыми показателями сохранялась на одном уровне на протяжении всего периода исследования. Так, на первые сутки после санации брюшной полости активность СОД в ткани кишечника была ниже, чем у животных первой группы на 33,4 % (р<0,05), на третьи сутки - ниже па 36,5 % (р<0,05)_? на пятые сутки - на 37,2 % (р<0,05).

Изучение интенсивности процессов липопереокисления в плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните показало следующие результа­ты (табЛр 4.4).

Исследованиями установлено, что при данной патологии содержание диеновых коныогатов в плазме крови было повышено на всех этапах наблю­дения. При этом максимальное увеличение их количества было зарегистри­

ровано на первые сутки после санации брюшной полости - выше первона­чальных данных на 243,4 % (p<0.,05j. К третьим суткам наблюдения отмеча­лось некоторое снижение уровня диеновых коньюгатов, которых оставалось выше исхода на 178,3 % (р<0,05). На пятые сутки лечения концентрация ис­следуемого показателя продолжала снижаться, однако даже на этом этапе ос­тавалась выше нормы на 109,6 % (р<0,05).

Таблица 4.4

Д

Примечание: * - достоверность отличил по отношению к исходу при р<0,05; жирным шрифт—достоверность отлнчпп но отношению к контролю (р<0,05)

Показатель	Группа	Исходные данные	Послеоперационный период
			1-е сутки	3-я сутки	!5-е сутки
ДК, усл.сд./мг липидов	I	0,83=0,05	2,24±0,11*	1,97±0,10*	1,25±0,01*
	11		2,85±0,12*	2,31±0,10*	1,74±0,04*
ТК, усл.сд./мг липидов	I	0,25±0,01	0,57±0,03*	0,34±0,02*	0,29±0,01*
	II		0,81 ±0,04*	0,78±0,04*	0,62±0,03*
МДА, нМпиь/г белка	I	3,02±0,20	9,53±0,48*	8,78±0,39*	5,81±0,29*
	II		12,11±0,62*	10,75±0,53*	7,33±0,37*
ФЛА3, м км о ль/с/г белка	I	0,039± 0,002	0,382±0,019*	0,263±0,013*	0,096±0,005*
	II		0,621 ±0,036*	0,397±0,020*	0,133±0,007*
Каталаза, мгНгСЬ/м! ш/r белка	I	3,29±0,16	1,65±0,11*	2,21±0,П*	3,09±0,14
	II		1,31±0,07*	1,13±0,09*	1,53±0,08*
СОД, усл.ед.	I	2,61±0,16	0,95±0,07*	1,65±0,08*	1,17±0,Ю*
	II		0,69±0,06*	0,89±0,06*	1,02*0,0*7*

инамика процессов ПОЛ и активность антнокендаптных ферментов в плазме крови при остром гнонно-фнбрннозном перитоните, (Mim)

Сравнивая полученные результаты в обеих группах, мы обнаружили, что на всех этапах наблюдения содержание диеновых коньюгатов во второй группе было выше результатов первой экспериментальной группы. На пер­вые сутки после санации брюшной полости их количество в группе живот­ных с острым пюйно-фибрипозным перитонитом было выше, чем в первой группе на 27,2 % (р<0,05). На третьи сутки послеоперационного наблюдения разрыв между сравниваемыми значениями несколько уменьшился: во второй группе исследований содержание ДК стало выше, чем в первой на 17,3 %

( р<0,05). К конечному сроку лечения (5-е сутки) разрыв в цифрах увеличил­ся: во второй экспериментальной группе их количество было выше, чем в группе животных с острым серозным перитонитом на 39,2 % (р<0,05) (рис. 4.10).

Обнаружено, что в плазме крови концентрация триеновых коныогатов при остром гнойно-фибринозном перитоните была повышена на всех этапах наблюдения. При этом первые трое суток после санации брюшной полости их содержание было наиболее повышенным - выше исходных данных на 224,0 и 212,0 % (р<0,05) соответственно этапам исследования. На пятые су­тки послеоперационного периода количество ТК уменьшилось, однако оста­валось достоверно выше нормы на 148,0 % (р<0,05).

Изучая уровень триеновых коньюгатов плазмы крови в обеих группах, мы обнаружили, что на первые сутки после санация брюшной полости со­держание ТК во второй группе животных было выше, чем в первой экспери­ментальной группе на 42,1 % (р<0,05). К третьим суткам послеоперационно­го наблюдения за животными разрыв между сравниваемыми значениями увеличился: во второй группе концентрация ТК была выше, чем в первой группе на 129,4 % (р<0,05). На конечном этапе исследования (5-е сутки) в группе животных с гнойно-фибринозным перитонитом уровень триеновых

коныогатов был выше, чем в группе экспериментов с острым ссрозно-геморрагическим перитонитом на 113,8 % (р<0,05).

Выявлено, что через сутки после санации брюшной полости концен­трация ТБК-актнвных продуктов в плазме крови животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом была выше первоначальных данных на 301,0 % (р<0,05). На третьи сутки лечения отмечено некоторое снижение содержания МДА, которых оставалось выше исхода на 256,0 % (р<0,05). На конечном этапе наблюдения (5-е сутки) количество исследуемого показателя продол­жало уменьшаться, однако оставалось выше нормы па 142,7 % (р<0,05).

Мы обнаружили, что на всех этапах наблюдения концентрация ТБК-активных продуктов в плазме крови животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом была выше результатов первой группы. На пер­вые сутки после санации брюшной полости и начала традиционного лечения содержание маалопового днальдешда во второй группе было выше данных первой группы на 27,1 % (р<0,05). К третьим суткам лечения разрыв между сравниваемыми значениями сохранялся: во второй группе содержание МДА было выше, чем в первой на 22,4 % (р<0,05). На пятые сутки лечения разница между цифрами оставалась прежней: во второй группе животных количество МДА было выше, чем в группе животных с острым серозным перитонитом на26,2%(р<0,05).

Изучение активности фосфолипазы А₂ в плазме крови при остром се­розном перитоните показало, что активность фермента резко возросла уже на первые сутки после санации брюшной полости и начала лечения. Досто­верность отличия в данном случае очевидна. На первом этапе наблюдения фосфолипазная активность была повышена почти в 16 раз. На следующем этапе наблюдения (3-й сутки) отмечена четкая тенденция к снижению актив­ности изучаемого фермента, однако даже на конечном этапе исследования она оставалась достоверно высокой. Так, на третьи сутки послеоперационно­го периода активность фосфолипазы А₂ была выше первоначальных данных более чем в 10 раз, на пятые сутки - выше на 241,0 % (р<0,05) (рис. 4.11).

ieoo —

■

1600 -1400 - -1200 -1000 -

а*

800

600; too -

200 -о ■ -

Сравнивая динамику активности фосфолипазы А₂ в обеих группах, мы можем отметить, что во второй группе животных на всех этапах наблюдения она была достоверно выше данных первой группы экспериментов. Так, на первые сутки послеоперационного наблюдения активность фермента была выше, чем в первой группе животных на 62,6 % (р<0,05), на третьи сутки -выше на 51,0 % (р<0,05), на пятые сутки - на 38,5 % (р<0,05).

На всех этапах наблюдения активность каталазы в плазме крови экспе­риментальных животных была ниже первоначальных данных. При этом пер­вые трое суток послеоперационного периода мы наблюдали постепенное снижение ее активности - ниже нормы на 60,2 и 65,7 % (р<0,05) соответст­венно этапам исследования. На конечном этапе исследования (5-е сутки) ак­тивность изучаемого фермента несколько увеличилась, однако оставалась ниже Исхода на 53,5 % (р<0,05).

Сравнивая изменение активности каталазы, мы обнаружили, что на первые сутки наблюдения во второй группе животных она была ниже данных первой группы на 20,6 % (р<0,05). На следующем этапе (3-й сутки) в группе животных с острым гнойно-фибринозным перитонитом разрыв между срав­ниваемыми показателями увеличился: во второй группе животных каталазная активность оказалась па 48,9 % (р<0,05) ниже данных группы исследований с

с ерозным перитонитом. На конечном этапе наблюдения разрыв между срав­ниваемыми значениями сохранялся на прежнем уровне: активность фермента во второй группе была ниже, чем в первой группе экспериментов на 50,5 % (р<0,05) (рис.4Л2).

Определяя степень активности супероксиддисмутазы, мы обнаружили, что на всех сроках исследования она была снижена. Так, через сутки после санации брюшной полости и начала традиционного лечения активность СОД была ниже первоначальных данных на 73,6 % (р<0,05). К третьим суткам на­блюдения ферментативная активность незначительно увеличилась, однако оставалась ниже исхода на 65,9 % (р<0,05). На пятые сутки лечения актив­ность СОД была снижена на 60,9 % (р<0,05).

При остром гнойно-фибринозном перитоните активность супероксид­дисмутазы в плазме крови на первом этапе исследования была ниже данных первой группы на 27,4 % (р<0,05). К третьим суткам лечения разрыв между сравниваемыми показателями увеличился: во второй группе животных ак­тивность фермента была ниже, чем в первой группе на 46,1 % (р<0,05). На конечном этапе исследования разрыв между сравниваемыми значениями стал еще больше: в группе экспериментов с острым гнойно-фибринозным перито­нитом активность СОД была ниже, чем в группе исследований с серозно-геморрагическим перитонитом на 48,2 % (р<0,05).

Таким образом, анализируя полученные результаты, мы можем сделать следующий вывод. При остром гнойно-фибринозном перитоните в ткани ки­шечника и плазме крови возникает выраженная интенсификация процессов ПОЛ₃ активация фосфолипазы А₂ и снижение активности ферментов АОЗ. Отметим, что в плазме крови содержание первичных и вторичных ТБК-активных продуктов, показатели активности фосфолипазы А₂ на всех этапах наблюдения было значительно выше, чем в ткани кишечника. Что касается естественных антиоксидаптных ферментов, то их активность в тканях кишки и плазме крови изменялась одинаково. Важен том факт, что наиболее значи­тельные изменения исследуемых показателей регистрировались первые трое суток от момента развития острого серозного перитонита. Необходимо отме­тить, что при прогрессировании воспалительного процесса и развитии гной­но-фибринозного перитонита наблюдается более выраженная интенсифика­ция процессов ПОЛ и активация фосфолипазы А₂. При данной форме острого перитонита наблюдается более значительная депрессия системы естествен­ной антиоксидантной защиты, которая сохраняется до конца наблюдения.

66