20. Токсический шок: причины, пусковые механизмы, роль микробов и факторов иммунитета. Барт стр 8

1) Инфекционно-токсический шок - шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов.

2) Вызывается экзотоксинами опосредованного действия.

3) Развивается по механизму:

3.1) Действие токсинов на эндотелиоциты -> потеря жидкости капиллярами(?)

3.2) Токсин является суперантигеном – напрямую, без процессинга связывается с MHC-II АПК и Т-Лц -> многочисленная и неконтроллируемая активация лимфоцитов (2-20%+) -> огромные выработки ИЛ-1, ФНОа, ФНОб, активация МФ/МЦ, нарушение функций жизненно важных центров, терморегуляции гипоталамуса, нарушение тонуса сосудов, потеря жидкости.

3.3) Токсины угнетают функцию печени деактивировать ЛПС –> накопление ЛПС и увеличение вероятности септического шока.

4) Совокупность всех перечисленных процессов и есть «синдром токсического шока».

21. Роль микробов в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Барт стр 7

1) Аутоиммуные заболевания – выработка аутоантител или накопление сенсибилизированных ЛЦ к АГ собственных тканей организма.

2) Антигенная мимикрия – схожесть определенных АГ микробов и собственных АГ человека. При этом ИС атакует не только микробные АГ, но и похожие на них АГ человека.

3) Например М-белок стрептококков схожен с миозином миокарда -> миокардит.

4) Гиалуроновая кислота стрептококков – гиалуроновая к-та в канальцах почек -> гломерулонефрит.

22. Модулины бактерий, роль в вирулентности. Барт стр 14,

1) Модулины – бактериальные молекулы, запускающие выделение цитокинов клетками.

2)Активированные Т-Лц подвергаются апоптозу и развивается Т-клеточный иммунодефицит.

3) ПГ бактериальных мембран связываются с рецепторами МФ -> выработка ЦК.

4) Тейхоевые и липотейхоевые кислоты инициируют цитокин-индуцированный шок.

5) Heat-Shock-Proteins(HSP) – связаны с клеточной стенкой бактерий – способствуют синтезу мРНК для ряда цитокинов: ИЛ-1, ФНОа, КСФ

23. Механизмы иммунопротекция бактерий.

I – Незавершенный фагоцитоз

1) Препятствование слиянию фагосомы с лизосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза)

2) Устойчивость к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки)

3) Выделение специальных токсинов, угнетающих различные стадии фагоцитоза

4) Покидание фагосомы и персистирование в цитоплазме фагоцитов

5) Образование паразитиморфных вакуолей – мембранных пузырьков, внутри которых есть каналы для питания и в которых находится паразит.

II – Разрушение IgX протеазами (гонококки, гемофилы).

III – изменение антигенной структуры паразита. Например трипаносомы вызывают образование антител. Идет спад болезни (ремиссия). Потом трипаносома меняет антигенную структуру. Новый период обострения. Человек вроде может пережить 3-4 периода. А у трипаносом их всего 4-5 (вроде).

24. Структурные компоненты клеток бактерий как факторы иммунопротекции.

25. Экзоферменты бактерии как факторы иммунопротекдии.

26. Антигенная мимикрия микробов и ее роль в вирулентности.

27. Формы инфекции: острая н хроническая; латентная я носительство; местная и генерализованная. Определение понятий, механизмы.

28. Понятие о смешанной, вторичной инфекции, суперянфекции, реинфекции, рецидиве,

29. Бактериемия, сепсис (септицемия, септикопиемня), токсинемня, вирусемия. Определение понятии. Механизмы.

30. Патогеиность вирусов. Прямые и опосредованные механизмы повреждения при вирусных инфекциях

31. Механизмы иммуиопротекпин вирусов: способы преодоления специфической завиты организма.

32. Факторы вирулентности грибов. Мнкотоксяны.

33. Факторы вирулентности простейших.