Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Инфекция.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
82.43 Кб
Скачать

10. Трансцитоз: механизмы и роль во взаимодействии паразит-хозяин.

11. Инвазия: механизмы и роль во взаимодействии паразит-хозяин.

См.выше

12. Экзоферменты бактерий: способы секреции, механизмы действия, роль во взаимодействии паразит-хозяин.

Контрольные вопросы к теме :

Учение об инфекции. Патогенность микробов.

16. Нейротоксины н энтеротоксины бактерий: механизмы действия.

1

1) Порообразующие токсины - формируют посредством вставки в плазматическую мембрану хозяина функционирующие трансмембранные поры (каналы), приводящие клетку к лизису. К образованию пор способны белки слияния вирусов.

2) Токсины, ингибирующие синтез белка - субстраты - факторы элонгации и рРНК

3) Токсины, генерирующие образование вторичных мессенджеров – активация вторичных посредников, которые искажают реакцию клетки на внеклеточные сигналы.

4) Протеолитические токсинысамые смертельные и сложные. Высвобождаются из лизировавшейся клетки в виде неактивного предшественника -> протеолиз -> активация.

Состоят из тяжелых и легких цепей (как IgX).

Содержат 2 домена – C-конец для связывания с клеткой, N-конец – для транслокации токсина.

Ботулинические токсины связываются с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов периферической нервной системы и вызывают протеолиз белков в нейронах. Это приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина и к предотвращению мышечных сокращений — возникает вялый паралич.

17. Бактериальные экзотоксины опосредованного действия: химическая природа, механизмы действия.

1

1) Опосредованное действие подразумевает, что микробные продукты заставляют особым образом («неадекватно») работать собственные клетки или органы. В ответ на воздействие микробных факторов наши клетки выделяют биологически активные вещества, которые атакуют собственные системы и органы и, по сути, становятся основными повреждающими агентами.

2) Вещества-активаторы опосредованного пути – «модулины».

3) Модулины – эндо и экзотоксины, такие как: компоненты КС, капсулы, реснички, липид А и тд (короче PAMP).

4) Мишени модулинов – моноциты/макрофаги и лимфоциты.

5) После действия модулинов МЦ МФ ЛЦ начинают неадекватно выделять цитокины, меняющие работу других клеток в организме. И пошло-поехало…

18. Эндотоксины бактерий: химическая природа, механизмы действия.

1

1) Эндотоксины — бактериальные токсические вещества, которые представляют собой структурные компоненты определённых бактерий и высвобождаются только при лизисе (распаде) бактериальной клетки.

2) Основным примером эндотоксинов является ЛПС.

3) Эндотоксины - комплекс протеинов, липидных и полисахаридных остатков. За проявление биологического эффекта ответственны все группировки молекулы эндотоксина.

4) Механизм см в вопросе 16.

19. Септический шок: причины, пусковые механизмы, роль микробов и факторов иммунитета.

1 2 3 4 Барт стр_7

1)Септический шок — прорыв в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией (прохождение жидкости (крови) через ткань) тканей, глубокими расстройствами обмена.

2) Может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др.

3) Шоку способствует широкое, нерациональное применение антибиотиков, подавляющих конкурентную флору и создающих условия для селекции нечувствительных к ним возбудителей, а также использование глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, угнетающих защитные механизмы.

4) В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрицательная инфекция (65—70 % случаев), но он может развиться и при сепсисе, вызванном грамположительными бактериями.

5) Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа:

    • эндотоксин;

    • экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии;

    • комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты;

    • полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;

    • гистамин, клеточные адгезивные молекулы;

    • каскад коагуляции, фибринолитическая система;

    • токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;

    • калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны.