- •1. Патогенность микробов: определение понятия, локализация генов патогенности.
- •2.Вирулентность микробов: определение понятия, методы оценки вирулентности.
- •3. Механизмы регуляции вирулентности. Роль температуры в регуляции вирулентности.
- •4. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина.
- •5. Мобилины и адгезины бактерий. Роль в вирулентности. Примеры прямого и опосредованного действия.
- •10. Трансцитоз: механизмы и роль во взаимодействии паразит-хозяин.
- •11. Инвазия: механизмы и роль во взаимодействии паразит-хозяин.
- •12. Экзоферменты бактерий: способы секреции, механизмы действия, роль во взаимодействии паразит-хозяин.
- •16. Нейротоксины н энтеротоксины бактерий: механизмы действия.
- •17. Бактериальные экзотоксины опосредованного действия: химическая природа, механизмы действия.
- •18. Эндотоксины бактерий: химическая природа, механизмы действия.
- •19. Септический шок: причины, пусковые механизмы, роль микробов и факторов иммунитета.
- •1 2 3 4 Барт стр_7
- •20. Токсический шок: причины, пусковые механизмы, роль микробов и факторов иммунитета. Барт стр 8
- •21. Роль микробов в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Барт стр 7
- •22. Модулины бактерий, роль в вирулентности. Барт стр 14,
- •23. Механизмы иммунопротекция бактерий.
- •24. Структурные компоненты клеток бактерий как факторы иммунопротекции.
10. Трансцитоз: механизмы и роль во взаимодействии паразит-хозяин.
11. Инвазия: механизмы и роль во взаимодействии паразит-хозяин.
См.выше
12. Экзоферменты бактерий: способы секреции, механизмы действия, роль во взаимодействии паразит-хозяин.
Контрольные вопросы к теме :
Учение об инфекции. Патогенность микробов.
16. Нейротоксины н энтеротоксины бактерий: механизмы действия.
1
1) Порообразующие токсины - формируют посредством вставки в плазматическую мембрану хозяина функционирующие трансмембранные поры (каналы), приводящие клетку к лизису. К образованию пор способны белки слияния вирусов.
2) Токсины, ингибирующие синтез белка - субстраты - факторы элонгации и рРНК
3) Токсины, генерирующие образование вторичных мессенджеров – активация вторичных посредников, которые искажают реакцию клетки на внеклеточные сигналы.
4) Протеолитические токсины – самые смертельные и сложные. Высвобождаются из лизировавшейся клетки в виде неактивного предшественника -> протеолиз -> активация.
Состоят из тяжелых и легких цепей (как IgX).
Содержат 2 домена – C-конец для связывания с клеткой, N-конец – для транслокации токсина.
Ботулинические токсины связываются с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов периферической нервной системы и вызывают протеолиз белков в нейронах. Это приводит к ингибированию высвобождения ацетилхолина и к предотвращению мышечных сокращений — возникает вялый паралич.
17. Бактериальные экзотоксины опосредованного действия: химическая природа, механизмы действия.
1
1) Опосредованное действие подразумевает, что микробные продукты заставляют особым образом («неадекватно») работать собственные клетки или органы. В ответ на воздействие микробных факторов наши клетки выделяют биологически активные вещества, которые атакуют собственные системы и органы и, по сути, становятся основными повреждающими агентами.
2) Вещества-активаторы опосредованного пути – «модулины».
3) Модулины – эндо и экзотоксины, такие как: компоненты КС, капсулы, реснички, липид А и тд (короче PAMP).
4) Мишени модулинов – моноциты/макрофаги и лимфоциты.
5) После действия модулинов МЦ МФ ЛЦ начинают неадекватно выделять цитокины, меняющие работу других клеток в организме. И пошло-поехало…
18. Эндотоксины бактерий: химическая природа, механизмы действия.
1
1) Эндотоксины — бактериальные токсические вещества, которые представляют собой структурные компоненты определённых бактерий и высвобождаются только при лизисе (распаде) бактериальной клетки.
2) Основным примером эндотоксинов является ЛПС.
3) Эндотоксины - комплекс протеинов, липидных и полисахаридных остатков. За проявление биологического эффекта ответственны все группировки молекулы эндотоксина.
4) Механизм см в вопросе 16.
19. Септический шок: причины, пусковые механизмы, роль микробов и факторов иммунитета.
1 2 3 4 Барт стр_7
1)Септический шок — прорыв в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией (прохождение жидкости (крови) через ткань) тканей, глубокими расстройствами обмена.
2) Может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др.
3) Шоку способствует широкое, нерациональное применение антибиотиков, подавляющих конкурентную флору и создающих условия для селекции нечувствительных к ним возбудителей, а также использование глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, угнетающих защитные механизмы.
4) В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрицательная инфекция (65—70 % случаев), но он может развиться и при сепсисе, вызванном грамположительными бактериями.
5) Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа:
эндотоксин;
экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии;
комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты;
полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;
гистамин, клеточные адгезивные молекулы;
каскад коагуляции, фибринолитическая система;
токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;
калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны.
