По степени тяжести

• Лёгкая (характерно нерезко выраженные явления энцефалопатии боли в животе, тошнота, рвота, острота зрения не падает, отмечается туман перед глазами, умеренный мидриаз со снижением реакции на свет). Продолжительность не превышает 3-4 суток, зрение восстанавливается полностью, осложнений нет.

• Средней тяжести или офтальмические формы (симптоматика выражена в большей степени, характерно раннее подавление брюшных рефлексов, падение остроты зрения вплоть до слепоты, стойкий мидриаз, изменения глазного дна (отёк сетчатки, сосков зрительных нервов, геморрагии). Осложнения - дистрофия миокарда, пневмония, периферические невриты, слепота или снижение остроты зрения, не корригирующаяся оптикой.

• Тяжёлая или генерализованная формы (бурное развитие, многократная рвота, нарушения зрения, психомоторной возбуждение, бред, сопор и кома, ацидотическое дыхание, менингиальные симптомы). Осложнения - дистрофия миокарда с нарушением сердечного ритма, пневмония и отёк лёгких, панкреатит, гепато- и нефропатия, стойкие нарушения зрения.

Лечение: 1,5 мл/кг при перерасчёте на 96 % этанол в сутки в течении 2-3 суток; фолиевая кислота по 50 мг через 4 часа внутривенно (1-2 мг/кг) - ускорение окисления формиата.

Острые отравления этиленгликолем (эг)

ЭГ является составным компонентом тормозной жидкости ГТЖ-22, антифризов 40, 40М, В-2, антиобледенителя "Арктика". Смертельная доза при приёме внутрь около 100 мл, ингаляционных отравлений не бывает (низкая летучесть яда). ЭГ быстро всасывается, достигая максимальной концентрации в крови через 2-5 часов. В биосредах он обнаруживается в течение 24-36 ч., выводится из организма с мочой, до 70 % введённого яда удаляетя в течение 1-2-х суток.

Пути биотрансформации

этиленгликоль

гликолевый альдегид

Гликолевая кислота

Глиоксиловая кислота

оксалат, формиат, оксалмалат

алкогольдегидрогеназа

Альдегидоксидаза

Лактатдегидрогеназа

Патогенез: Первоначально проявляется наркотический эффект, что связано с действием на ЦНС всей молекулы спирта. Токсичность на организм обусловлена в первую очередь продуктами его биотрансформации, которые по степени токсичности можно расположить в следующем порядке: глиоксилат, гликолевый альдегид, гликолат, ЭГ. Указанные метаболиты ЭГ благодаря наличию активных групп являются потенциальными ингибиторами дыхания, окислительного фосфорилирования, синтеза белка, способны реагировать с SН-группами ферментов, коллагеном, аминогруппами белков, а также, являясь высоко гидрофильными веществами, вызывают гидропическую дегенерацию клеток главным образом почечных канальцев и гепатоцитов. В развитии ОПН имеет также значение оксалат, способный связывать кальций и выпадать в виде кристаллов в канальцах почек (образуется около 3% от введённого в организм ЭГ).

К Л А С С И Ф И К А Ц И Я

По периодам:

• Начальный или опьянения

• Латентный (4-6 ч.)

• Выраженных проявлений:

• преимущественно мозговых нарушений

• поражения почек и печени

• Восстановления и последствий

По степени тяжести:

• Лёгкая (характерно неглубокое и непродолжительное опьянение, длительный (12 ч и более) скрытый период, нерезко выраженные явления энцефалопатии, нефропатия 1 степени).

• Средней тяжести (опьянение более выражено, скрытый период до 6-8 ч, возможно кратковременное сопорозное состояние, гастро-интестиальный синдром выражен отчётливо, развивается гепато-нефропатия 1-2 степени).

• Тяжёлая (опьянение отчётливо, скрытый период укорочен до 1-4 ч, может вообще отсутствовать, выражены все синдромы интоксикации, развивается нефропатия 3 степени).

Лечение:1,5 мл/кг при перерасчёте на 96 % этанол в сутки в течении 2-3 суток.