§ 197. Гипогликемия

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Нарастание содержания сахара в крови после сахарной нагрузки очень невелико (см. рис. 34). Гипогликемия возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов.

Причины гипогликемии весьма многообразны. К ним относятся:

повышенная продукция инсулина при гиперфункции островкового аппарата поджелудочной железы (например, при некоторых ее опухолях);

недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь) и др.;

недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая мышечная работа);

поражение клеток печени;

углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

нарушение всасывания углеводов в кишечнике;

введение больших доз инсулина с лечебной целью (передозировка его при лечении диабета, инсулиновый шок в психиатрической практике);

так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетатом, которые блокируют гексокиназу. В почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия.

К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, единственным источником энергии для которой является глюкоза и клетки которой не имеют запасов гликогена. Потребление мозгом кислорода резко понижается. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

Компенсаторно усиливается инкреция гормонов, способствующих повышению уровня глюкозы в крови — глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина.

При уровне сахара в крови 0,8—0,5 г/л (80—50 мг%) развиваются тахикардия, связанная с компенсаторной гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы крови), а также обусловленная поражением центральной нервной системы слабость, раздражительность, повышенная возбудимость.

При падении сахара ниже 0,5 г/л (50 мг%) резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги. Может развиться коматозное состояние.

Гораздо реже по сравнению с нарушениями обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других видов углеводов. К этим нарушениям относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение с мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галактозы) и др.

Гиператриемия -повышение С Nа в крови выше Н при избыточном поступлении NaCl с пищей, приеме минеральной щелочной воды, введение гипертонических р-ров; задержке выделения; вторично – из-за недостаточного поступления воды или обезвоживания ор-ма. ­ выхода воды в ткани при повышении в них Росм.

Необходимо куда-то класть много продукции на вашем складе? Тогда приобретайте стеллажи на ваш вкус!

Нервно-мыш возбудимость ® гиперкинетич расстр, нарушение ВНД – страх, подавленность. Алкалоз (экзогенный или почечный при ­ минералокортикоидов), ­ тем-ры тела, клеточная дегидротация, внеклеточный отек. ­АД.

Гипонатриемия – при уменьшении поступления NaCl c пищей, ­потеря с мочой (при недост альдостерона, длит примен сульфаниламидов, диуретиков – диакарб), потом, кишечным соком, чрезмерное введение воды.

¯ н-м возбудимости, развитием мыш слабости, боли. Коматозное состояние. Тахикардия, ¯ АД, потеря аппетита, отвращение к воде, тошнота, рвота. Сухость кожи.

Гиперкалиемия – при избыт введение в ор-м с пищей, лек-ами, почечная и надпочечниковая недостаточность® ¯ выделения, разрушение клеток ® повышенный выход К в кровь, увеличение катаболизма белков.

Боли в мышцах конечностей, живота. Языка, атония киш-ка. Брадикардия (­ПС), аритмии. Остановка сердца в диастолу. Расширение QRS, ­Т.

Коррекция: Введение ГЛК с инсулином или замест гормрнотерапия при надпочечниковой недост

Гипокалиемия – потеря с мочой, лечение глюкокортикоидами, интоксикации ацетилсалицилатами, ­ продукции альдостерона. Вывед из орг-ма при обширных повреждениях.

Расстройства при ¯ на 10-30%. ¯ н-м возбудимости – мыш слабость, параличи, ¯моторики к-ка, моч пузыря, ¯АД. Дистрофич изм серд мышцы, к-ке и др органах. ­ P-Q, Q-T. Аритмии, остановка в систолу.

Гиперкальциемия - ¯ вывед при гиперпрод паратгормона, гипервитаминоз Д, разрушение костной ткани, гипотиреоз.

Диспептические расстр, жажда. Полиурия, гипотония мышц, гиперрефлексия, боли в костях. Задержка роста у детей. Кальциноз сосудов, АГ, кальцификация роговицы.

Лечение вызвавш заболевания, ограничение поступления Д, введение ЭДТА.

Гипокальциемия - ¯ продукции паратгормона, гиповитаминоз Д, при недост выделении желчи.

н-м возбудимости, развитие титанических судорог, ¯ серд деятельности, Агипо, гипокоагуляция, рахит, трофические расстройства.

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово-и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические, возникающие вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

6. Повышение гидрофильности тканей.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Патологическая физиология

Под. ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой М.: Медицина, 1980

Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об актуальной реакции плазмы крови обычно судят по величине рН. В норме рН плазмы крови колеблется в незначительных пределах (7,35—7,45). Его постоянство зависит от буферных свойств крови, которые обусловлены наличием в ней нескольких буферных систем:

1. Бикарбонатный буфер — отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) - [H]=K*(H2CO3/NaHCO3). Это отношение является константой и составляет 1 :20.

2. Фосфатный буфер — отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия (NaH2PO4/Na2HPO4)

3. Белковый буфер. Буферные свойства белков, в частности белков крови, основаны на их амфотерности [H]=K*(HPr/NaPr)

4. Гемоглобин (оксигемоглобин/восстановленный гемоглобин)

Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, потовых желез и др.

В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при кото-ром происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.

При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги обеспечивают поддержание рН в пределах нормы. Следовательно, отношение Н2СО3 к ЫаНСОз приближается к норме (1:20), хотя при этом и происходят сдвиги во всех звеньях компенсации. При истощении и недостаточности защитных механизмов рН смещается за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).