Лекция 7. Диагностика приобретенных пороков сердца
Понятие о пороках сердца.
Диагностика митрального стеноза.
Диагностика митральной недостаточности.
Диагностика аортального стеноза.
Диагностика аортальной недостаточности.
1. Понятие о пороках сердца
Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение строения сердца, нарушающее его функцию.
Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам и др. симптомами.
Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Врожденные пороки возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде либо связаны с сохранением после рождения внутриутробного кровообращения.
Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.
Воспалительный процесс в створках клапанов нередко заканчивается их склерозом – деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстия, развивается недостаточность клапана.
Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, суживается отверстие, которое они прикрывают, развивается стеноз отверстия.
Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца. При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.
В диагностике пороков сердца большое значение имеют инструментальные методы исследования, и, прежде всего УЗИ сердца (ЭХО-КГ), позволяющая оценить состояние клапанного аппарата сердца, размеры его камер, толщину их стенок, сократительную способность миокарда. Эхокардиографы, работающие на основе эффекта Допплера, позволяют также определить направление и скорость кровотока в камерах сердца и в крупных сосудах. Также назначаются:
ЭКГ, которая дает информацию об аритмиях, наличии гипертрофии отделов сердца.
Рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки с контрастированием пищевода для уточнения размеров, конфигурации и талии сердца, состояния аорты, перикарда.
ФОНО-КГ для подтверждение данных аускультации.
Консультация кардиохирурга.
2. Диагностика митрального стеноза
Гемодинамика. Из-за сужения митрального отверстия во время диастолы кровь не успевает перейти из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение левого предсердия, давление в нем повышается. Вначале повышение давления компенсируется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией, однако мускулатура левого предсердия слишком слаба, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия. Поэтому довольно быстро сократительная способность левого предсердия падает, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга (рефлекс Китаева) и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка с развитием правожелудочковой недостаточности, т.е. недостаточности по большому кругу кровообращения.
Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому его размеры не изменяются или даже несколько уменьшаются.
Жалобы в стадию декомпенсации. При повышении давления и застойных явлениях в сосудах малого круга кровообращения появляются одышка (в тяжелых случаях до степени сердечной астмы), кашель, кровохарканье.
В результате склеротических и дистрофических изменений в миокарде левого предсердия могут развиваться нарушения ритма в виде мерцания и трепетания предсердий. Мерцание предсердий способствует образованию тромбов в их полости. Оторвавшиеся тромбы могут явиться источником эмболии в сосуды головного мозга, нижних конечностей, мезентериальные, почечные.
Значительное увеличение в размерах левого предсердия может приводить к сдавлению расположенных вблизи образований. Чаще всего происходит сдавление возвратного нерва, которое сопровождается осиплостью голоса и развитием паралича голосовых связок. Сдавление левой подключичной артерии вызывает асинхронный пульс (на левой руке наполнение меньше, чем на правой). Давление на симпатический нерв приводит к анизокории.
Со временем появляется клиническая картина правожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом круге кровообращения.
Осмотр. Пальпация. Facies mitralis (на фоне бледной кожи резко очерченный румянец щек с несколько цианотичным оттенком, цианоз губ, кончика носа). Цианоз кожи и слизистых оболочек. При приступах сердечной астмы у больных положение ортопноэ. Если порок развивается в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, а при осмотре области сердца – сердечный горб. Качества верхушечного толчка не изменены. Определяются сердечный толчок, эпигастральная пульсация, диастолическое «кошачье мурлыканье» на верхушке сердца.
Перкуссия. Границы относительной сердечной тупости смещены вверх и вправо. Наблюдается митральная конфигурация сердца.
Аускультация. На верхушке I ток усилен (хлопающий), «ритм перепела». Акцент II тона над легочной артерией. Нарушения ритма. В области верхушки сердца выслушивается диастолический шум, обычно без иррадиации. Лучше он выявляется в положении больного лежа на левом боку и усиливается после физической нагрузки.
Пульс асинхронный, неритмичный. АД без существенных изменений.