3. Патогенез интоксикациий, клиника поражения ов и аохв удушающего действия

В тяжелых случаях течение отравления можно разделить на четыре периода: начальный – воздействия ОВ (период контакта), скрытый, развития токсического отёка лёгких, разрешений, последствий.

Период воздействия (начальный) или рефлекторный зависит от концентрации ОВ и времени нахождения в зараженной атмосфере. Характерными признаками в этот период является слюно- и слёзотечение, кашель, чихание, затруднение дыхания, неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной. По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что неверно оценивается как признак выздоровления и благополучия.

Затем наступает следующий период – скрытый, продолжительностью в среднем 2- 4 часа, (реже до 2-х суток), для которого характерно:

1). Изменение соотношения между частотой дыхания и частотой пульса (в норме 1:4, здесь до 1:3);

2). Увеличение границ печени;

3). Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости;

4). Изменение со стороны крови – падение числа эритроцитов и лейкоцитов.

5). Коробочный звук при перкуссии.

6) Опущение нижних границ легких.

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде – периоде развития токсического отёка лёгких, когда внесосудистая жидкость выходит из альвеолы.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении фосгеном – гипоксия. Возникает она уже в скрытом периоде, когда можно выделить ряд типичных симптомов (о них говорилось выше)

В данном периоде повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается поступление кислорода в кровь и возникает гипоксемия, обязанная своим происхождением рефлексу с блуждающего нерва и называемая, поэтому рефлекторной.

Снижение парциального давления кислорода приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на компенсаторный её характер, гипоксемия не уменьшается, а напротив, усиливается.

Гипоксия с развитием отёка нарастает и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Она неоднократно меняется по глубине. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения появляется синяя гипоксия, характеризующаяся:

1. Более глубокими расстройствами дыхания, хотя выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается;

2. Снижается содержание кислорода в артериальной крови;

3. Содержание углекислого газа с момента начала интоксикации увеличивается. Высокое напряжение СО2 приводит к стимулированию дыхательного центра;

4. Дальнейшее нарастание одышки;

5. Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление недоокисленных продуктов обмена, объединённых общим названием – органические кислоты (молочная, ацетоуксусная и оксимасляные кислоты, ацетон). Они способствуют ещё большему нарушению дыхания и изменению кислотно-основного состояния;

6. pH крови снижается до 7,2, а иногда ацидоз бывает и долее выраженным;

7. Увеличение проницаемости мембран;

8. Нарастание отёка;

9) Гипоксемия и сгущение крови, наступающие вследствие выхода внутрисосудистой жидкости в прекапиллярное пространство, вызывают

замедление тока крови и перераспределение её. Развиваются расстройства гемодинамики, которые приводят к появлению ещё одного вида гипоксии – циркуляторной.

При этом появляются клинические признаки коллапса:

1. Ухудшение общего состояния;

2. Падение АД;

3. Частый нитевидный пульс;

4. Кожа у отравленных приобретает пепельно-серый цвет;

5. Черты лица заострившиеся;

6. Тело покрывается липким потом;

Такая более тяжелая стадия гипоксии носит название серой гипоксии.

Это уже крайне тяжёлое состояние, для его характеристики используют следующие показатели:

1. Содержание кислорода в артериальной крови (в норме – 18-20 об %, снижается до 12 об %), в венозной до 5-7 об % (при норме 12-13 об %);

2) Содержание СО2 в первые часы нарастает (более 40 мм. рт.ст.) и при синей гипоксии обычно развивается гиперкапния. При серой форме гипоксии содержание СО2 падает и развивается гипокапния. Возникновение её можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО2 и способностью её легко диффундировать через отёчную жидкость.

3) Содержание органических кислот обычно доходит до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).

Значительные нарушения возникают в сердечно-сосудистой системе:

1. Брадикардия;

2. Учащение дыхания;

3. По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия;

4. Повышается тонус периферических сосудистых образований (артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров). Это можно рассматривать как реакции компенсации;

5. Но с нарастанием гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, и в них депонируется кровь;

В периферической крови по мере нарастания отёка и выхода сосудистой жидкости во внесосудистое пространство увеличивается содержание:

1. Гемоглобина (на высоте отёка оно достигает 200-230 г/л).

2. Эритроцитов до 7-9 x 10х12 /л, что может быть объяснено не только сгущением крови, но и рефлекторным сокращением селезёнки (одна из компенсирующих гипоксию реакций).

3. Возрастает число лейкоцитов до 9-11 x 10х9 /л.

4. Ускорено время свёртывания (30-60 сек., вместо 150 сек. в обычных условиях), поэтому при поражении фосгеном отмечается склонность к тромбообразованию, а при тяжёлых отравлениях – прижизненное свёртывание крови.

По мере развития газового ацидоза вступает в действие почечный механизм компенсации, направленный на выведение из организма анионов угольной кислоты и недоокисленных продуктов обмена. Но параллельно с этим в организме происходит задержка ионов натрия и, следовательно, воды. Это приводит к развитию олигоурии. Изменения в других органах и системах менее специфичны.

В клинической картине интоксикации различают лёгкую, среднюю и тяжелую форму поражения фосгеном и дифосгеном.

При лёгкой степени: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, слюнотечение, насморк. Скрытый период продолжается не менее 8 часов, заболевание длится 3-4 дня.

При средней степени: скрытый период до 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при физической нагрузке, цианоз слизистых, учащение пульса, понижение АД. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, тромбозы и эмфизема. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазия и пневмосклероз.

При тяжёлой степени скрытый период непродолжительный – 3 часа, быстро развивается тяжёлая одышка, резкая слабость, тошнота, рвота, наступает помутнение сознания. Развивается отёк лёгких. Отёк достигает своего максимума в период от 12 до 24 часов. Смерть наступает в первые 48 часов, а в более поздний период она обусловлена бронхопневмонией (о периодах развития ТОЛ говорилось в 3-м вопросе данной лекции).

При воздействии очень высокой концентрации фосгена (дифосгена) поражение может протекать чрезвычайно быстро, не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития ТОЛ.

5. ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ И ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ Профилактика поражения ОВТВ и АОХВ удушающего действия достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогазы) или использованием средств коллективной защиты.

Антидотной терапии пораженных ОВ и АОХВ удушающего действия нет. Лечение симптоматическое и направлено на:

• - купирование рефлекторных явлений;

- борьбу с гипоксией;

- борьбу с отеком легких;

- поддержание функции сердечно-сосудистой системы;

- профилактику и борьбу с вторичной инфекцией.