Медико-тактическая характеристика очагов ов удушающего действия:

1.Путь поступления – ингаляционный.

2.Продолжительность формирования санитарных потерь 2-48 часов.

3.Вероятный срок гибели пораженных 1-2 сутки.

4.Поражающее действие кратковременно (минуты).

5.Личный состав должен проводить работы в противогазах (с использованием ДП, ДПГ-3).

6.После выхода из очага специальная обработка не проводится (если пораженные прибыли из очага более чем, через час).

7.Последовательное, на протяжении нескольких часов появление признаков поражения у пострадавших.

8.Эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов, по мере выявления поражённых.

9.Эвакуация, только лёжа с обязательным согреванием в пути.

10.У медицинской службы есть резерв времени для маневра силами и средствами, корректировки плана работ.

11.Оставление пострадавших, начиная с этапа КМП (ОМЕДБ) на 2-3 суток в КВ.

12.Главная трудность для врачей – микросимптоматика ТОЛ

2. Механизм развития токсического отека легких

Токсический отёк лёгких – это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на лёгочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается её резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отёка лёгких лежит: 1).Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; 2).Увеличение гидростатического давления в малом круге, а также, 3) динамической лимфатической недостаточности.

1.Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отёке лёгких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее действие мембраны. Это подтверждается наличием в отёчной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Для веществ, вызывающих токсический отёк лёгких, среди элементов, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, клетками-мишенями преимущественно являются эндотелиальные. Но первичные биохимические изменения, возникающие в них, неоднородны.

Так, для фосгена характерны реакции с NH-, OH-, SH- группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало этих интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов.

При контакте молекул диоксида азота и воды происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, блокирующих синтез АТФ и снижающих антиокисляющие свойства лёгочной ткани. Это приводит к активации процессов перекисного окисления клеточных липидов, что считается началом интоксикации.

Различные первичные биохимические нарушения в дальнейшем приводят к одинаковым изменениям: инактивации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отёк. В последующем наблюдается повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.

К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) - лёгочного сурфактанта. Лёгочный сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом плёночного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию лёгочных мембран, предупреждая полное спадение лёгких при выдохе. При токсическом отёке лёгких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отёчной жизни увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отёчного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Раздражающее и повреждающее действие ОВТВ пульмонотоксического действия на лёгочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свёртывающую, противосвёртывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ – кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.

Роль нервной системы в развитии токсического отёка лёгких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы на рецепторы дыхательных путей и паренхимы лёгких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путём. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

2.Лёгочная гипертензия при отёке лёгких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии. Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ – норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина 1, простагландинов Е1, Е2, Е3 -связаны между собой. Лёгочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезёнки. Способность микросомальных энзимов лёгких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны, очень высока.

Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определённых условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга кровообращения зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках лёгочных капилляров.

При отравлении ОВ удушающего действия нарушается целостность эндотелиальных клеток лёгочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Одно из центральных мест в возникновении отёка лёгких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведёт к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови – ”отёку крови”, который и обуславливает впоседствие отёк лёгких.

Важное значение приобретает повышенное содержание антидиуретического гормона, что ведёт к олигоурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к лёгким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение лёгочного кровообращения, ведущее к застою крови в лёгких и отёку их.

Возникновение нейрогенных отёков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса – влияние на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путём может быть угнетён и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

3.Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создаёт благоприятные условия для развития отёков.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно сильной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.