
- •3.Характеристика понятий: болезнь, патологический процесс, типовые патологические процессы, патологическое состояние.
- •4.Характеристика понятий: этиология, патогенез, саногенез(защитно-приспособительные реакции и системы организма)
- •5. Понятие реактивности организма; основные факторы, определяющие реактивность; виды реактивности. Роль реактивности в патологии; пути направленного изменения реактивности.
- •6.Клиническая и биологическая смерть; принципы реанимации, ее биологические и социально-деонтологические аспекты.
- •Клиническая и биологическая смерть…
- •7.Основные причины и формы наследственной патологии, их распространенность. Сходство и различия врожденных и наследственных заболеваний.
- •8.Общие закономерности патогенеза наследственных форм патологии. Механизмы их передачи.
- •9.Основные методы изучения наследственных болезней. Принципы их профилактики и лечения
- •10.Повреждение клетки, характеристика понятия. Основные повреждающие факторы и механизмы повреждения.
- •11.Специфические и неспецифические проявления повреждения клеток. Защитно-приспособительные процессы в клетке при воздействии повреждающих агентов.
- •12.Ионизирующая радиация как патогенный фактор. Механизмы ее воздействия на организм и характер вызываемых повреждений. Пути защиты от лучевых поражений.
- •13.Основные формы, причины и механизмы внутрисосудистых расстройств микроциркуляции.
- •14. Основные формы, причины и механизмы транс- экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.
- •15.Артериальная и венозная гиперемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •16.Ишемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия. Компенсаторные реакции при ишемии.
- •17.Тромбоз; этиология, стадия и механизмы развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза. Тромбоз
- •Классификация По строению:
- •18.Эмболия; виды эмболий, их причины, последствия, механизм.
- •Классификация
- •19.Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.
- •20.Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления; причины и механизмы возникновения; значение в развитии воспалительной реакции.
- •21.Изменения обмена веществ и физико-химические сдвиги в воспалительном очаге. Причины и механизмы возникновения; значение в развитии воспаления.
- •22. Медиаторы воспаления, их виды, происхождение и значение в развитии воспалительного процесса.
- •23. Изменения кровообращения в очаге воспаления, их стадии, механизмы и значение.
- •24.Явления экссудации и эмиграции при воспалении, их механизмы и значение.
- •25.Фагоцитоз, его механизмы, значение в развитии воспаления.
24.Явления экссудации и эмиграции при воспалении, их механизмы и значение.
Экссудация — процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела с образование экссудата.
Экссудат — жидкость, образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы кров (в основном лейкоциты).
Причины экссудации: плазморрагии (пассивного выхода плазмы крови в интерстиций) — увеличение сосудистой проницаемости и повышение гидростатического давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.
Основная причина лейкоцитарной инфильтрации ткани — хемо-и электротаксис лейкоцитов.Значение экссудации. В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значение: адаптивное и патогенное.Адаптивноезначение заключается в фиксации в очаге воспаления флогогена и создании оптимальных условий его инактивации и элиминации.Патогенноезначение:сдавление и смещение органов и тканей экссудатом;
возможно распространение воспалительного процесса в соседние ткани или биологические жидкости (в лимфу, кровь, ликвор и др.);
образование очагов деструкции ткани при гнойном воспалении.
Эмиграция лейкоцитов - активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Процесс эмиграции последовательно проходит этапы роллинга (краевого стояния — «качения») лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также — направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления
Значение: 1.Фагоцитоз. 2.Синтез и выделение медиаторов воспаления.3.Презентация антигена лимфоцитам. Аритмии сердца…
АРИТМИИ СЕРДЦА
Аритмия — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, проводимости или возбудимости, а также их комбинаций. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются причиной нарушений ритма сердца.
25.Фагоцитоз, его механизмы, значение в развитии воспаления.
Фагоцитоз (греч. рка^ет — поедать, пожирать + греч. куЮз — клетка + греч. озгз — процесс, состояние) — активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками — фагоцитами: микрофагами (полиморфноядерными лейкоцитами) и макрофагами.
В ходе фагоцитоза выделяют несколько основных стадий
Стадии фагоцитоза: 1 — адгезия частицы (например, бактерии) с помощью Рс-рецептора мембраны фагоцита; 2 — погружение адгези-рованной частицы в фагоцит и образование фагосомы; 3 — приближение и присоединение к фагосоме лизосом; 4 — слияние мембран фагосомы и лизосом с образованием фаголизосомы; 5 — разрушение поглощённой частицы, Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему происходит в несколько этапов:
Обнаружение поверхностных детерминант объекта фагоцитоза.
Опсонизация объекта фагоцитоза.
Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза. Этот процесс реализуется с участием рецепторов лейкоцита РсуК (при наличии у объекта соответствующего лиганда) и молекул адгезии (при отсутствии лиганда, например, у неклеточных частиц).
• Поглощение объекта фагоцитом с последующим образованием фаголизосомы. Поглощенный материал погружается в клетку в составе фагосомы — пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме приближаются лизосомы, мембраны фагосомы и лизосом сливаются, и образуется фаголизосома.
Внутриклеточное разрушение объекта фагоцитоза реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.
Кислородзависимая цитотоксичность играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Она сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода (респираторный взрыв).
Кислороднезависимые механизмы обусловлены действием лизо-сомальных ферментов фагоцита.
Незавершённый фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе поглощённые фагоцитами микроорганизмы не разрушаются. Это способствует персистенции и распространению инфекции в организме. Причины незавершённого фагоцитоза:
Мембрано- и ферментопатии лизосом фагоцита.
Повышенная резистентность микробов к ферментам фагоцита.
Способность некоторых микробов быстро покидать фагосомы и персистировать в цитоплазме фагоцита (риккетсии, хламидии).
Недостаточный эффект гормонов — регуляторов процесса фагоцитоза.
Значение: в очаге воспаления главная функция лейкоцитов – поглащать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз)