15. Загальна та місцева дія термічних факторів на організм. Патогенез гіпер- і гіпотермії.

При общем действии на организм высокой температуры может развиваться гипертермия (перегревание), при местном — ожоги. Длительное пребывание организма в условиях низкой температуры может приводить к развитию гипотермии, местное же действие низкой температуры является причиной отморожения.

В развитии гипер- и гипотермии выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. В первую стадию благодаря защитнокомпенсаторным реакциям организма температура ядра тела не меняется, несмотря на действие термических факторов. Ебли указанные реакции будут недостаточны, то наступает стадия декомпенсации, основным признаком которой является выход температуры тела за пределы нормы.

При гипотермии защитно–компенсаторные реакции развиваются в двух направлениях.

I. Реакции, направленные на ограничение теплоотдачи: а) спазм периферических сосудов; б) уменьшение потоотделения; в) изменение позы и другие поведенческие реакции, уменьшающие площадь открытых поверхностей тела; г) повышение теплоизоляционных свойств шерсти у животных за счет сокращения гладких мышц, поднимающих волосы (у человека сохранилась рудиментарная реакция — "гусиная кожа").

II. Реакции, направленные на повышение теплопродукции: а) увеличение сократительного термогенеза (повышение тонуса скелетных мышц, мышечная дрожь, произвольные движения); б) увеличение несократительного термогенеза (усиление окислительных процессов, разобщение окисления и фосфорилирования).

Собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипотермии:

Главным признаком этой стадии является понижение температуры ядра тела, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биологического окисления. При этом резко уменьшается потребление кислорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ — замыкается "порочный круг", приводящий в конечном итоге к смерти.

При гипертермии защитно–компенсаторные реакции направлены на увеличение теплоотдачи. К ним относятся: 1) расширение периферических сосудов; 2) увеличение потоотделения; 3) реакции, направленные на увеличение площади открытой поверхности тела (изменение позы, поведенческие реакции); 4) тепловая одышка у животных.

Собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипертермии:

Основным признаком второго периода перегревания — стадии декомпенсации является повышение температуры тела. Оно сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия.

В результате обильного потоотделения развивается обезвоживание, нарушается электролитный обмен. Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела получило название теплового удара.