51. Порушення енергетичного обміну. Причини та механізми розладів енергозабезпечення клітин. Зміни основного обміну за умов патології.

Доклеточными называют расстройства энергетического обмена, связанные с нарушениями обеспечения клеток питательными веществами и кислородом. Это голодание и гипоксия.

При внутриклеточных расстройствах энергетического обмена доставка питательных веществ и кислорода не страдает, а нарушается их использование клетками.

Причины нарушения снабжения клеток питательными веществами:

1. Полное отсутствие пищи или дефицит питательных веществ в

ней.

2. Нарушение процессов пищеварения и всасывания.

3. Нарушение мобилизации питательных веществ из депо (например, поражения печени, расстройства нервногуморальной регуляции жирового обмена).

4. Нарушение транспорта питательных веществ кровью (общие и местные расстройства кровообращения).

5. Нарушение диффузии питательных веществ в тканях.

6. Потеря питательных веществ или их использование не по назначению (протеинурия, глюкозурия, ожоговая болезнь, злокачественные опухоли).

Нарушения химического состава крови свидетельствующие о нарушениях снабжения клеток питательными веществами?

1. Гипогликемия — уменьшение концентрации глюкозы в крови.

2. Гиполипацидемия и гиполипопротеинемия — уменьшение содержания в крови свободных жирных кислот и липопротеинов.

3. Гипопротеинемия и гипоаминоацидемия — уменьшение содержания белков и свободных аминокислот в крови.

Причины внутриклеточных нарушений энергетического обмена.

1. Нарушение транспорта питательных веществ через клеточную мембрану (например, глюкозы при сахарном диабете).

2. Нарушения центральных внутриклеточных катаболических путей.

3. Расстройства процессов биологического окисления в митохондриях.

4.Разобщение процессов окисления и фосфорилирования.

5.Нарушение транспорта АТФ из митохондрий к местам использования.

6.Нарушение использования энергии АТФ.

Основные причины нарушений центральных катаболических путей в клетках.

I. Уменьшение содержания витаминов и витаминоподобиых веществ в клетках (витаминная недостаточность).

II. Приобретенное уменьшение активности ферментов: а) уменьшение активности отдельных молекул ферментов (действие метаболических ядов); б) уменьшение количества молекул ферментов (расстройства белоксинтетической функции клеток).

III. Наследственно обусловленные энзимопатии. Описаны многочисленные генетические дефекты ферментов гликолиза, пентозного цикла, катаболических превращений аминокислот. Сегодня не известны какиелибо энзимопатии, затрагивающие цикл Кребса и рокисление жирных кислот.

IV. Дефицит АТФ. АТФ используется клеткой для активации субстратов, которые поступают в центральные катаболические пути (например, фосфорилирование глюкозы и фруктозо6фосфата, активация жирных кислот). Дефицит АТФ создает "порочный круг" — он нарушает катаболические превращения питательных веществ, что ведет к нарушению ресинтеза АТФ. Это, в свою очередь, усугубляет дефицит макроэргических соединений.

Основной обмен — это минимальные энергетические затраты организма, определяемые утром в состоянии полного покоя, натощак (через 1214 ч после последнего приема пищи), в условиях температурного комфорта (£ = 18~20°С, влажность воздуха — 6080%, скорость его движения — 0,10,2 м/с).

Увеличение основного обмена характерно для гиперфункции щитовидной железы, аденогипофиза, половых желез.

Уменьшение основного обмена регистрируется при гипофункции щитовидной железы, аденогипофиза, половых желез; при хронической недостаточности коры надпочечников при голодании.