49. Голодування, класифікація. Характеристика періодів повного голодування. Особливості обміну речовин у різні періоди голодування.

Голодание — это типический патологический процесс, возникающий вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного поступления в организм питательных веществ, а также в условиях резкого нарушения состава пищи и ее усвоения.

По происхождению выделяют физиологическое, патологическое и лечебное голодание. Физиологическое голодание характерно для некоторых видов животных во время зимней (сурки, суслики) или летней (пресмыкающиеся) спячки.

В зависимости от содержания выделяют следующие виды голодания.

1. Полное голодание: а) с употреблением воды; б) без употребления воды (абсолютное).

2. Неполное голодание (недоедание).

3. Частичное голодание (качественное).

Периоды полного голодания с употреблением воды:

I. Период неэкономной траты энергии.

Его продолжительность — 24 сут. Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5ти сут, а потом исчезает. Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени.

Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 1020% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс.

II. Период максимального приспособления.

Средняя его продолжительность — 4050 сут. Темпы уменьшения

массы тела замедляются и составляют 0,51% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7.

Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо —развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу.

Основной обмен в этот период на 1020% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный.

III. Терминальный период.

Этот период называют терминальным, потому что он предшествует смерти. Его продолжительность — 23 сут. Происходит интенсивный' распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков).

Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной.

50. Білковоенергетична недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.

Белковоэнергетическая недостаточность — это состояние, возникающее как результат сочетания неполного и качественного белкового голодания.

Примерами являются:

а) алиментарная дистрофия: Описана в осажденном Ленинграде во время второй мировой войны. В ее патогенезе кроме белковой и энергетической недостаточности имеют значение и дополнительные факторы: холод, физическое утомление, нервнопсихическое напряжение;

б) алиментарный маразм. Развивается у детей до одного года жизни. На первое место выступает энергетическая недостаточность;

в) квашиоркор. Развивается у детей в возрасте 36 лет. Главным в патогенезе является белковая недостаточность. Энергетический дефицит компенсируется избыточным потреблением углеводов

Такими клиническими синдромами проявляется белковоэнергетическая недостаточность?

I. Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков.

II. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией).

III. Атрофические синдромы. Их развитие связано с нарушениями пластического и энергетического обеспечения клеток.

Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма.

Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе — расстройства всасывания и диарея, в сердечнососудистой системе — гипотензия, в иммунной системе — уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге — развитие анемии, в скелетных мышцах — гиподинамия и мышечная слабость, в костях — задержка роста скелета.