38. Порушення місцевого кровообігу в разі запалення (ю. Конгейм). Механізми розвитку артеріальної та венозної гіперемії у вогнищі запалення.

Стадии:

I. Кратковременная ишемия (продолжительность от 1020 с до нескольких минут).

II. Артериальная гиперемия (продолжается 20~30 мин, максимум до 1 ч).

III. Венозная гиперемия.

IV. Стаз.

Впервые указанные изменения описал Ю. Конгейм (1867), изучая кровообращение в брыжейке лягушки при воспалении.

Кратковременную ишемию в начале воспаления обусловливает рефлекторный спазм артериол. Он связан с возбуждением сосудосуживающих адренергических нервов и выделением их окончаниями катехоламинов. Последние, действуя на аадренорецепторы, вызывают сокращение гладких мышц сосудистои стенки.

Возникающая ишемия кратковременна, потому что быстро наступает истощение катехоламиновых депо в нервных окончаниях и происходит разрушение освободившихся медиаторов соответствующими ферментами, в частности, моноаминоксидазой. Кроме того, вазоконстрикция в некоторых тканях может перекрываться сосудорасширяющим влиянием холинергических нервов, которое реализуется по типу аксонрефлекса.

Механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

1. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) (см. разд. 13). Они имеют значение в первые минуты развития артериальной гиперемии.

2. Влияние физикохимических факторов: ацидоза, увеличения содержания ионов калия в ткани, гипоксии и др.

3. Влияние продуктов метаболизма: молочной кислоты, АДФ, АМФ, аденозина.

4. Действие медиаторов воспаления, а) гистамина и серотонина; б) кининов (брадикинина и каллидина); в) простагландинов и простациклинов.

Такие факторы вызывают переход артериальной гиперемии в венозную в процессе развития воспаления:

I. Внутрисосудистые факторы: 1) увеличение вязкости крови; 2) микротромбообразование; 3) свертывание крови; 4) краевое стояние лейкоцитов; 5) агрегация эритроцитов; 6) набухание эндотелиальных клеток.

И. Внесосудистые факторы: 1) сдавливание венозных сосудов отечной жидкостью; 2) потеря венулами эластических свойств вследствие расщепления коллагена и эластина лизосомальными ферментами

39. Механізми ексудації у вогнищі запалення. Причини і механізми зростання проникності кровоносних судин. Фази підвищення проникності судинної стінки.

Экссудация — это выход жидкости и растворенных в ней компонентов плазмы крови из кровеносных сосудов в ткань. В широком смысле слова это понятие включает и эмиграцию лейкоцитов.

В основе экссудации лежат следующие механизмы: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) увеличение гидростатичесого давления в сосудах; 3) увеличение осмотического и онкотического давления в ткани.

Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении:

1. Активация микровезикулярного транспорта через эндотелиальные клетки.

2. Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоцитах (является следствием значительного усиления микровезикулярного транспорта).

3. Увеличение просвета межэндотелиальных щелей (происходит в результате сокращения и округления эндотелиоцитов).

4. Десквамация (слущивание) эндотелия. Является проявлением первичной и вторичной альтерации.

5. Деполимеризация веществ, соединяющих эндотелиальные клетки и являющихся компонентами базальной мембраны сосудистой стенки.

К основным причинам повышения проницаемости сосудов относятся: а) продукты дегрануляции тканевых базофилов (гистамин и серотонин); б) кинины (брадикинин и каллидин); в) простагландины и некоторые лейкотриены; г) лизосомальные ферменты (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза) и неферментные катионные белки; д) фибринопептиды и продукты деградации фибрина; е) ацидоз.

Выделяют две фазы повышения проницаемости сосудов. Пик первой {ранней) фазы приходится на 1015 мин от начала воспаления. Основной причиной ее развития является гистамин.

Вторая (поздняя) фаза начинается через 1 ч от начала воспаления и продолжается несколько суток. К ее развитию причастны все остальные медиаторы воспаления, повышающие проницаемость сосудов.