
- •Предмет і завдання патологічної фізіології, зв'язок з іншими науками, значення для клініки.
- •Методи патологічної фізіології. Експеримент, його значення для розв'язання фундаментальних проблем медицини. Види експерименту. Основні етапи проведення експериментальних досліджень.
- •Історія розвитку патологічної фізіології в Україні (h. A. Хржонщевський, в. В. Підвисоцький,о. О. Богомолець, о. В. Репрьов, д. О. Альперн ).
- •Основні поняття загальної нозології: здоров'я, хвороба, патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція.
- •Типові патологічні процеси.
- •Основні напрями розвитку вчення про хворобу: гуморальний (Гіппократ) солідарний (Демокріт), целюлярний (р. Вірхов). Розвиток зазначених напрямів на сучасному етапі.
- •Визначення поняття етіології. Проблема причинності в патології.
- •Класифікація етіологічних факторів. Поняття про фактори ризику. «Хвороби цивілізації».
- •Принципи класифікації хвороб.
- •Роль причин та умов у виникненні хвороб.
- •Дія на організм зниженого атмосферного тиску.
- •Визначення поняття патогенезу. Причиннонаслідкові звя'зки в патогенезі, їх варіанти.
- •Руйнівні та пристосувальні явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Значення місцевого та загального в патогенезі (на прикладі запалення).
- •Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлювання.
- •Загальна та місцева дія термічних факторів на організм. Патогенез гіпер- і гіпотермії.
- •Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання. Поняття про променеві ураження та їх наслідки.
- •Дія на організм високого атмосферного тиску. Хвороба декомпресії, патогенез. Вибухова декомпресія.
- •Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Роль мутацій у виникненні спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •Хромосомні хвороби. Механізми виникнення, характеристика.
- •Поняття про конституцію: роль у патології; класифікація типів конституції за Гіппократом, Сіго, Кречмером, і. П. Павловим і о. О. Богомольцем.
- •Реактивність і резистентність: визначення, види, механізми. Залежність реактивності від віку, статі, спадковості, стану нервової та ендокринної систем.
- •Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних агентів (о. О. Богомолець).
- •Імунологічна реактивність: гуморальні та клітинні механізми. Види порушень.
- •Первинні імунодефіцити: класифікація, причини та механізми. Патогенез основних клінічних проявів порушень в- і Тсистем лімфоцитів.
- •Вторинні імунодефіцити: причини і механізми розвитку. Синдром набутого імунодефіциту (снід): етіологія, патогенез, основні прояви.
- •Фагоцитоз: стадії та механізми, Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •Алергія: визначення поняття. Класифікація алергічних реакцій за Кумбсом і Джеллом. Етіологія алергії: види алергенів.
- •Аутоалергічні хвороби. Причини та механізми розвитку.
- •Ушкодження клітини: принципи класифікації, основні ознаки. Механізми і прояви ушкодження субклітинних структур: плазматичної мембрани, мітохондрій, ендоплазматичного ретикулуму, лізосом.
- •Молекулярні механізми ушкодження клітини. Роль перекисного окиснення ліпідів та іонів кальцію в процесах альтерації. Механізми захисту та адаптації клітин до патогенних агентів.
- •Артеріальна та венозна гіперемія: визначення понять, етіологія, механізми виникнення і розвитку, варіанти завершення та наслідки.
- •Ішемія: визначення поняття, причини, патогенез, наслідки. Механізми ішемічного ушкодження клітин. Стаз: види.
- •Тромбоз: визначення поняття, основні патогенетичні фактори і фази тромбоутворення. Причини та механізми адгезії та агрегації тромбоцитів.
- •Емболія: визначення поняття, види емболів. Емболія судин великого та малого кола кровообігу, системи ворітної вени.
- •Порушення мікроциркуляцїї. Класифікація. Характеристика садж–синдрому. Причини і механізми розвитку. Типові порушення місцевого лімфообігу.
- •Запалення: визначення поняття, основні ознаки, стадії. Фізикохімічні зміни у вогнищі запалення (Шаде).
- •Медіатори запалення, їх походження, механізми дії.
- •Порушення місцевого кровообігу в разі запалення (ю. Конгейм). Механізми розвитку артеріальної та венозної гіперемії у вогнищі запалення.
- •Механізми ексудації у вогнищі запалення. Причини і механізми зростання проникності кровоносних судин. Фази підвищення проникності судинної стінки.
- •Механізми еміграції лейкоцитів у вогнищі запалення. Крайове стояння лейкоцитів, його механізми. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних проявів запалення.
- •Теорії запалення.
- •Проліферація як компонент запалення. Поняття про фактори росту та механізми їх дії. Вплив гормональних факторів на патогенез запалення.
- •Пухлини: визначення поняття, основні закономірності пухлинного росту. Пухлинна прогресія.
- •Етіологія пухлин. Роль фізичних і хімічних факторів у виникненні злоякісних пухлин. Класифікація основних груп хімічних канцерогенів.
- •Роль вірусів у виникненні пухлин, вірусні онкогени та продукти їхньої життєдіяльності.
- •Поняття про вірусні, клітинні онкогени, протоонкогени та антионкогени. Мутаційний та епігеномний механізми канцерогенезу.
- •Експериментальні методи вивчення пухлин. Роль імунної системи у виникненні та розвитку пухлин.
- •Вплив пухлин на організм. Механізми інфільтративного росту та метастазування злоякісних пухлин. Патогенез ракової кахексії.
- •Голодування, класифікація. Характеристика періодів повного голодування. Особливості обміну речовин у різні періоди голодування.
- •II. Период максимального приспособления.
- •III. Терминальный период.
- •Білковоенергетична недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •Порушення енергетичного обміну. Причини та механізми розладів енергозабезпечення клітин. Зміни основного обміну за умов патології.
- •Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну. Гіпер- та гіпоглікемії, причини та механізми розвитку.
- •Цукровий діабет. Класифікація. Етіологія інсулінозалежного та інсулінонезалежного цукрового діабету. Роль генетичних факторів у їх виникненні. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •Патогенез ожиріння при цукровому діабеті.
- •Ожиріння, його види. Етіологія та патогенез.
- •Позитивний та негативний азотистий баланс. Спадкові порушення обміну амінокислот. Порушення пуринового та піримідинового обміну. Подагра, її патогенез.
- •Порушення водно–електролітного обміну. Різні форми гіпер- та гіпогідрії, їх патогенез. Порушення обміну іонів натрію та калію.
- •Набряк. Етіологія та патогенез різних його форм. Роль порушень регуляції водно–електролітного обміну у розвитку набряків (на прикладі серцевих набряків).
- •Ацидоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •Алкалоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •Гарячка: визначення поняття, етіологія. Первинні та вторинні пірогени, їхнє походження та механізми дії.
- •Патогенез гарячки. Механізм порушень терморегуляції у різні стадії гарячки. Зміни обміну речовин та фізіологічних функцій.
- •Гіпоксія. Класифікація. Етіологія та патогенез окремих видів кисневого голодування.
- •Суть патологічних змін і компенсаторних реакцій при гіпоксії.
- •I. Реакции, направленные на увеличение доставки кислорода кровью.
- •II. Местные (тканевые) реакции, направленные на улучшение обеспечения клеток кислородом.
- •III. Реакции в системах утилизации кислорода.
- •Старіння. Структурні, функціональні, біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії старіння.
Емболія: визначення поняття, види емболів. Емболія судин великого та малого кола кровообігу, системи ворітної вени.
Эмболия — это закупорка сосудов телами, приносимыми током крови или лимфы. Эти тела называются эмболами.
В зависимости от характера эмболов и их происхождения различают эмболию экзогенную и эндогенную.
По локализации выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения, а также системы воротной вены.
Очень редко бывает так называемая ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола, и парадоксальная эмболия, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.
Основные причины эмболии экзогенного происхождения:
В зависимости от природы и характера эмболов, поступающих извне, различают следующие виды экзогенной эмболии: воздушную, газовую, бактериальную, паразитарную, эмболию плотными инородными телами.
Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен головы и шеи, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения.
Газовая эмболия развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время разгерметизации кабины высотного летательного аппарата). При этом уменьшается растворимость газов в тканях и крови, происходит десатурация, т. е. переход газов из растворенного состояния в газообразное, и закупорка пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в системе большого круга кровообращения.
Основные причины эмболии эндогенного происхождения:
К эндогенной эмболии относятся эмболия тромбом (тромбоэмболия), жировая эмболия, тканевая эмболия, эмболия околоплодными водами.
Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба, чаще всего при асептическом или гнойном его расплавлении.
Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира. Причиной этого чаще всего является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки.
Тканевая эмболия может быть обусловлена занесением в кровеносное русло обрывков различных тканей организма при их повреждении. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.
Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
Порушення мікроциркуляцїї. Класифікація. Характеристика садж–синдрому. Причини і механізми розвитку. Типові порушення місцевого лімфообігу.
М
икроциркуляция
— это движение крови и лимфы по
микроциркуляторным кровеносному и
лимфоносному руслах.
Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов (рис. 38).
Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры.
Нарушения микроциркуляции делят на три типа: внутрисосудистые', нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, и внесосудистые.
Большие успехи в изучении закономерностей микроциркуляции в норме и при патологии связаны с именем А. М. Чернуха.
Сладж относится к внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции, связанным с изменением реологических свойств крови. Основными факторами таких изменений являются нарушения суспензионной стабильности крови, а также повышение ее вязкости.
Главными особенностями крови при сладже являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, увеличение вязкости крови, что затрудняет ее движение по микрососудам. При этом ток крови резко замедляется и напоминает перемещение ила по дну реки (название "сладж" происходит от англ. sludge — густая грязь, тина, ил).
В зависимости от размеров агрегатов клеток крови, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов различают следующие типы сладжа: классический (крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов), декстрановый (различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов) и аморфный грануловидный (огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов).
В основе обмена воды между плазмой крови и интерстициальной жидкостью лежат три механизма (рис. 39).
1. Двусторонняя диффузия. Имеет наибольшее значение. Ее скорость настолько велика, что при прохождении крови через капилляры жидкость плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства. Скорость диффузии воды через общую обменную поверхность капилляров составляет 60 л в 1 мин, или 85000 л в сутки.
2. Фильтрацияреабсорбция. Это механизм перераспределения воды, который определяется двумя факторами: а) гидростатическим давлением крови и межклеточной жидкости; б) онкотическим давлением плазмы крови и жидкости интерстициального пространства. Соотношение между этими факторами таково, что в артериальной части капилляра происходит фильтрация воды, а в венозной части — ее реабсорбция. Скорость фильтрации через общую обменную поверхность капилляров организма составляет 14 мл в 1 мин, или 20 л в сутки, а скорость реабсорбции — 12,5 мл в 1 мин, или 18 л в сутки.
3. Микровезикулярный транспорт. Это механизм активного транспорта через эндотелий капилляров. Его основу составляет явление эндоцигоза (ПИНОЦИТОЗ, микропиноцитоз).
Недостаточность лимфообращения — это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция.
Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.
1. Механическая недостаточность. Проявляется затруднением оттока лимфы в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др. ) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений и др. ).
2. Динамическая недостаточность. Возникает тогда, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж интерстициальной ткани.
3. Резорбционная недостаточность. Обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.
Основными проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани, а в хронической стадии — развитие фиброза и склероза.