- •Предисловие
- •Фармакотерапия при неотложных кардиологических состояниях.
- •1.1. Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему
- •1.1.1. Препараты, преимущественно действующие на центральные структуры симпатической нервной системы.
- •1.2. Вазодилататоры
- •1.2.2. Миотропные средства.
- •1.3. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему
- •1.4. Средства, влияющие на водно-солевой обмен (диуретики)
- •2.1. Плазмозаменители
- •2.2. Сосудосуживающие средства
- •3.4 Средства, улучшающие работу сердца и повышающие минутный объем
- •Гипертонические (гипертензивные) кризы
- •Нейровегетативная форма
- •Отечная форма
- •Судорожная форма
- •Лечение
- •Острая сердечная недостаточность
- •Сердечная астма
- •Диагностические критерии сердечной астмы
- •Лечение сердечной астмы
- •Лечение альвеолярного отека легких
- •Кардиогенный шок
- •Лечение кардиогенного шока На догоспитальном этапе:
- •Острый коронарный синдром
- •Ингибиторы тромбина
- •Восстановление кровотока по коронарной артерии
- •Ослабление нейрогуморальной стимуляции сердца
- •Бета-адреноблокаторы
- •Нарушения ритма и проводимости
- •Выделяют следующие формы сссу:
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Лечение
Лечение сердечной астмы
На догоспитальном этапе:
физический и эмоциональный покой;
оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);
усадить больного в положение ортопноэ;
возможно наложение «венных» жгутов на нижние конечности;
нитраты (таблетки или аэрозоль по 0,4 – 0,5мг под язык повторно через 5 минут под контролем АД);
диуретики (лазикс до 40мг внутривенно под контролем АД);
экстренная госпитализация в блок (палату) интенсивной терапии и реанимации.
В стационаре:
физический и эмоциональный покой;
оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);
усадить больного в положение ортопноэ;
постоянный контроль АД, ЧСС, ритма сердца, диуреза;
наркотические анальгетики – морфин 5 – 10мг (1% раствор 0,5 – 1мл) или промедол 5 – 10мг (1 – 2% раствор 0,5мл) подкожно или внутривенно;
снижение пред- и постнагрузки:
а) при нормальном АД:
нитраты (таблетки или аэрозоль по 0,4 – 0,5мг под язык повторно через 5 минут) или внутривенно в дозе 5 – 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 15 минут на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) под контролем АД во избежание появления побочного эффекта (артериальной гипотензии);
фуросемид (лазикс) 20 – 40 мг внутривенно под контролем АД;
б) при артериальной гипертензии:
нитроглицерин внутривенно в дозе 5 – 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 15 минут на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) под контролем АД во избежание появления побочного эффекта (артериальной гипотензии);
фуросемид (лазикс) 40 – 80 мг внутривенно под контролем АД;
в) при артериальной гипотензии:
уложить больного с приподнятым изголовьем;
допамин 200 мг в 400 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 5 мкг/(кгмин) до стабилизации артериального давления на нормальном уровне под контролем ЧСС;
при невозможности стабилизации артериального давления – дополнительно ввести норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5 – 10% раствора глюкозы или физиологического раствора внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 0,5мкг/мин до стабилизации артериального давления на нормальном уровне;
при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, - дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (см. выше);
после стабилизации АД и под его контролем – фуросемид (лазикс) 20 – 40 мг внутривенно;
после купирования сердечной астмы – лечение основного заболевания по общепринятой программе.
Альвеолярный отек легких представляет собой пропотевание транссудата, содержащего белки плазмы и форменные элементы крови, в полость альвеол, разрушение сурфактанта, спадение альвеол, что приводит к резко выраженной гипоксемии. Без оказания врачебной помощи альвеолярный отек легких практически необратим и быстро приводит к летальному исходу. Чаще развивается на фоне острой левожелудочковой недостаточности, обусловленной гипертоническим кризом, острым инфарктом миокарда (являясь вариантом его начала или осложнением), либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы.
Диагностические критерии:
анамнез (артериальная гипертензия, ИБС, эпизоды сердечной астмы и т.д.);
наследственная отягощенность (родители страдали ИБС, артериальной гипертензией);
клинические проявления:
а) жалобы:
проявления основного заболевания (гипертонического криза при артериальной гипертензии, гломерулонефрита, острого инфаркта миокарда и др.);
инспираторная одышка или удушье;
кашель;
свистящее форсированное учащенное дыхание;
возбуждение, страх смерти;
б) физикальные данные:
ортопноэ;
акроцианоз;
набухание шейных вен;
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
холодный пот;
тахикардия;
аускультативно:
на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко – скудные мелкопузырчатые хрипы (симметрично с обеих сторон в нижних отделах легких) – I стадия;
появляются обильные, мелко- и среднепузырчатые хрипы, распространяющиеся на передне-верхние отделы легких – II стадия;
появление пенистой, обычно розоватой мокроты, хрипы отчетливо слышны на расстоянии – III стадия;
тяжелое ортопноэ, клокочущее дыхание, обилие разнокалиберных влажных хрипов (преимущественно средне- и крупнопузырчатых) над всей поверхностью легких, обильная пенистая розовая мокрота, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, могут быть заторможенность и помрачение сознания, выраженный цианоз, холодный пот – IV стадия (при прогрессировании состояния – асфиксия и летальный исход);
лабораторная диагностика малоинформативна;
инструментальное обследование:
а) ЭКГ: проявления основного заболевания (признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, острого инфаркта миокарда и т.д.);
б) рентгенограмма: выраженное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает в нижних отделах легких; реже (преимущественно на III – IV стадии) множественные мелкие очаговые тени;
в) эхокардиография: проявления основного заболевания – гипертрофия левого желудочка, зоны гипо- и акинезии, снижение фракции выброса 45%, дилатация левых камер сердца.
