Дифференциальная диагностика

Ведущий симптом – кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты.

• Очаговые поражения легких

исключаются на основании жалоб, анамнеза, физикальных данных (очаговая симптоматика!), рентгенологических симптомов.

• Бронхоэктатическая болезнь.

Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты с детства, при обострении – гнойная мокрота, лихорадка, потливость, слабость (гнойно-резорбтивный синдром). Рентгенограммы. Уменьшение объема пораженных сегментов, повышение прозрачности интактных сегментов, иногда кистоподобные просветления. Бронхографическое исследование уточняет топику, распространенность, тип бронхоэктазов (мешотчатые или цилиндрические).

• Хронический абсцесс легкого.

Характерны эпизоды резорбционного синдрома с лихорадкой, интоксикацией. Состояние больного улучшается после дренирования полости абсцесса, когда выделяется гнойная мокрота. Рентгенологическая симптоматика: локальная тень, чаще округлой формы; полость в легком.

• Муковисцидоз

Ведущий симптом – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

• Экзогенные аллергические альвеолиты

описаны у птицеводов, работников парников, силосных ям; у лиц, занятых на производстве молочных продуктов, сыра, пива, дрожжей; на обработке меха, хлопка, конопли, льна, моющих средств, красителей, пластмасс, дерева. Токсические аллергические альвеолиты могут возникнуть при лечении хлорбутином, цитостатиками, метотрексатом, миелосаном, 6-меркаптопурином, винкристином; реже при лечении апрессином, анаприлином, бензогексонием, хлорпропамидом, аспарагиназой. Описаны единичные случаи аллергических экзогенных альвеолитов при использовании гербицидов – бордосской жидкости, параквата и диквата.

• Идиопатический фиброзирующий альвеолит

(болезнь Хаммана-Рича) – заболевание неясной этиологии, характеризующееся морфологией прогрессирующего фиброза легких, клиническим эквивалентом которого является нарастающая дыхательная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин среднего возраста. Без видимой причины появляется одышка, не зависящая от времени суток, погодного фактора. Пароксизмов удушья нет. Укорачиваются вдох и выдох, появляется тахипноэ. Нередок сухой кашель, усиливающийся при попытке форсировать дыхание. Аускультативно определяется ослабленное дыхание, крепитация («треск целлофана») в межлопаточном пространстве и под лопатками. Рентгенологически на ранних этапах болезни определяется усиление легочного рисунка, на поздних – характерная картина «сотового легкого». При исследовании вентиляционной способности легких обнаруживается снижение их общей емкости за счет уменьшения объема вдоха, увеличение эластического сопротивления. Нарушения бронхиальной проходимости, как правило, отсутствуют. ЭКГ – синусовая тахикардия. Периферическая кровь меняется мало, у многих больных умеренно увеличиваются цифры СОЭ.

• Пневмониты

при склеродермии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, милиарном туберкулезе, карциноматозе, пневмокониозе, асбестозе, саркоидозе диагностируются по характерной клинико-рентгенологической картине.

• Радионуклидная пневмопатия

(«чернобыльский кашель», «чернобыльская одышка»). Характерно сочетание неспецифических заболеваний легких с их диффузным поражением, патологией желудочно-кишечного тракта, астено-невротическим синдромом. Инкорпорация радионуклидов документируется специальными методами в радиологических лабораториях.

• Болезни сердца,

сердечная недостаточность исключаются комплексом кардиологических методов при приоритете клинической картины болезни.

Ведущие симптомы – одышка, цианоз.

Поводом для дифференциальной диагностики по этим ведущим симптомам является хронический обструктивный бронхит, осложненный эмфиземой легких, дыхательной недостаточностью, хроническим легочным сердцем.

• Первичная легочная гипертензия

Чаще болеют молодые женщины. Постепенно нарастающая одышка при нагрузке, пароксизмы одышки в покое, синкопальные состояния. На поздних этапах – правожелудочковая сердечная недостаточность. ЭКГ. Зубец R3 ст., S1 ст., Rv1, Р 2, 3 ст., aVF. Рентгенограмма. Выбухание дуги легочной артерии, расширение ее правой ветви, обеднение сосудистого рисунка на периферии.

• Посттромбоэмболическая легочная гипертензия

Тромбофлебиты, операции, гинекологические и урологические заболевания в анамнезе. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии в анамнезе – одышка, торакалгии, пневмониты. Лабораторный синдром гиперкоагуляции. Синдром окклюзии артериальной сети легких при радионуклидном исследовании.

• Легочная гипертензия при пневмосклерозе

Легочные диссеминации в анамнезе. По данным рентгеновского метода – пневмофиброз. Функциональные методы. Уменьшение легочных объемов, растяжимости легких. Рестриктивный тип нарушений внешнего дыхания.

• Легочная гипертензия при врожденных и приобретенных пороках сердца

Клинический синдром врожденного или приобретенного порока сердца (данные аускультации!).

• Болезни грудной клетки –

кифоз, кифосколиоз, множественные переломы ребер. Диагноз ставится на основании анамнеза, данных осмотра.

• Массивные плевральные шварты.

Диагноз ставится на основании анамнеза (плеврит туберкулезной или нетуберкулезной этиологии), клинико-рентгенологических данных.

• Материалы по дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы суммированы в табл. 3.

• Врожденные и приобретенные пороки сердца, дилатационная кардиамиопатия

исключаются на основании характерной клинической картины с учетом данных эхокардиографического метода.

Таблица 3