Осложнения

Эмфизема легких типа В – облигатное осложнение (методологически точнее – исход) хронического обструктивного бронхита. С позиций морфологии причинами эмфиземы легких типа В являются, во-первых, распространение воспаления (панбронхит) на центр ацинуса с его деструкцией («центрацинарная эмфизема»); во-вторых, высокое внутриальвеолярное давление на выдохе (воздух «не успевает» выйти через узкие бронхиолы), приводящие к прогредиентной атрофии межальвеолярных перегородок, деструкции капилляров, тканевой гипоксии.

Клинический облик такого пациента: кашляющий, синюшный, с диффузным цианозом и теплыми руками, бочкообразной грудной клеткой, широкими межреберьями, тупым эпигастральным углом, коробочным перкуторным тоном над легкими, ослабленным везикулярным дыханием. В тяжелых случаях «синюшный отечник» (последнее за счет декомпенсации легочного сердца) англоязычных авторов. Рентгенограммы легких: повышенная прозрачность легочных полей. ЭКГ: S-тип с глубокими S₁-S₂-S₃-SaVF. Функция внешнего дыхания: вентилометрические нарушения смешанного типа. Эмфизему легких типа В следует отличать от первичной эмфиземы легких типа А и старческой инволютивной эмфиземы.

Первичная эмфизема легких типа А обозначается как панацинарная деструктивная, поскольку в ее генезе ведущим является врожденный дефицит -1-антитрипсина. Вследствие -1-антитрипсиновой недостаточности, избыточной активности ферментов протеолиза, эластазы, протеаз, выделяемых альвеолярными макрофагами, происходит деструкция стромы легкого. Разрушение альвеолярных перегородок ведет к формированию тотальной эмфиземы легких. Гибель эластического каркаса альвеол – основной фактор повышения внутриальвеолярного давления на вдохе, коллапса альвеол на выдохе. Повышенное в результате эмфиземы внутригрудное давление ведет к экспираторному коллапсу бронхиол, вторичному, обусловленному плохой вентиляцией, нарушению диффузии газов.

Ведущий клинический симптом – «пыхтящее» дыхание с длинным выдохом через губы, сжатые и «вытянутые в трубку». Такой тип дыхания носит компенсаторно-приспособительный характер: больной моделирует дыхание с повышенным сопротивлением на выдохе, отсюда уменьшение экспираторного коллапса малых бронхов. Компенсация газообмена, отсутствие грубых изменений в газовом составе крови создают ситуацию, когда цианоза у пациента в течение длительного времени нет. Клинический образ больного с эмфиземой легких типа А – «розовый пыхтельщик» англоязычных авторов.

Старческая инволютивная эмфизема легких вызывается возрастной атрофией паренхимы легких. Ее клинические эквиваленты: одышка при ходьбе и физической нагрузке, рестриктивный тип нарушений внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста, не имеющих клинических критериев хронического бронхита.

Эмфизема легких типа В при хроническом бронхите приводит к дыхательной недостаточности. Недостаточность внешнего дыхания (дыхательная недостаточность – ДН) – неадекватность функций внешнего дыхания метаболическому запросу органов и тканей по обеспечению кислородом и выделению углекислого газа. Это состояние дыхания, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается напряжением работы дыхания, существенно отражающемся на общем состоянии пациента. При ДН система внешнего дыхания не способна превращать венозную кровь в артериальную.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается так. При длительном действии повреждающего фактора (инфекция, поллютанты – при хроническом бронхите, аллергены – при бронхиальной астме) развивается активный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, возникает мукоцилиарная недостаточность. Это приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, к появлению расстройства газообмена в виде гипоксемии. Наряду с этим, как в результате действия этиологического фактора, так и вследствие гипоксии происходит неконтролируемый выброс биологически активных веществ (серотонина, брадикина, гистамина, простагландинов), нарушение микроциркуляции. На начальных этапах заболевания благодаря включению компенсаторных механизмов (гипервентиляция, перераспределение микрокровотока) нарушения газового состава крови могут быть нивелированы. В дальнейшем, при ухудшении диффузии кислорода, нарушении процессов вентиляции, перфузии, тканевого дыхания, при появлении шунтирования крови имеет место общая гиповентиляция, которая вызывает значительное изменение механики дыхания: увеличение физиологически мертвого пространства, истощение и слабость дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного центра. Дыхательный центр поддерживается лишь гипоксемической стимуляцией, а повышенный уровень углекислоты не оказывает на него возбуждающего воздействия, возникают резкая гиперкапния, ацидоз, следствием которых является спазм сосудов малого круга кровообращения, гипертензия, развивается хроническое легочное сердце.

По Б.Е. Вотчалу, ДН по происхождению может быть

• центрогенной (при энцефалите, отравлении наркотиками и барбитуратами);

• нервно-мышечной (при полиомиелите, миастении, ботулизме, гипокалиемии);

• торако-диафрагмальной (при кифосколиозе, множественных переломах ребер, болезни Бехтерева);

• кардиогенной (при врожденных и приобретенных пороках сердца);

• легочной (при болезнях легких и бронхов);

• васкулярной (при первичной легочной гипертензии, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии).

По темпам развития:

• молниеносная (минуты, секунды) – при повешении, утоплении, анафилактической форме астматического статуса;

• острая (часы, дни) – при пневмонии, плевральной экссудации, отравлении барбитуратами и наркотиками, тромбоэмболии легочной артерии, метаболической форме астматического статуса;

• подострая (недели) – при опухолях легких, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии, миастении, полиомиелите;

• хроническая (месяцы, годы) – при бронхообструктивных заболеваниях, кифосколиозе, пневмофиброзе, массивных плевральных швартах.

По характеру нарушения вентиляции:

• обструктивная,

• рестриктивная,

• смешанная.

По тяжести:

• 1-я степень – одышка при значительной физической нагрузке, ранее хорошо переносившейся;

• 2-я степень – одышка при минимальной физической нагрузке; 3-я степень – одышка в покое.

Дополнительные данные: ЖЕЛ/ДЖЕЛ при рестриктивном типе ДН: 1 ст. – 80–70 %; 2 ст. – 70–44 %; 3 ст. – менее 44 %. ООЛ¹ в процентах от ОЕЛ² при обструктивном типе ДН: 1 ст. – 25–35 %; 2 ст. – 35–45 %; 3 ст. – более 45 %. Резерв дыхания: 1 ст. – 85–75 %, 2 ст. – 75–55 %, 3 ст. – менее 55 %.

Хроническое легочное сердце

Второе облигатное осложнение, точнее – исход, хронического обструктивного бронхита. По определению Комитета экспертов BO3, это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца и крупных сосудов.

По этиологии выделены три группы заболеваний, вызывающих легочное сердце:

• болезни, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах. Группа включает хронический обструктивный бронхит, бронхиальную астму, пневмокониозы, туберкулез легких и др.;

• болезни, поражающие грудную клетку (кифоз, кифосколиоз, массивные плевральные шварты, полиомиелиты и др.);

• болезни, поражающие легочные сосуды (первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии).

В патогенезе легочного сердца главным пусковым моментом является рефлекс Эйлера-Лильестренда (генерализованная вазоконстрикция артериол малого круга, вызванная гипоксией альвеол). Следствие этого – повышение постнагрузки правого желудочка, его гиперфункция, гипертрофия, дилатация и декомпенсация.

Согласно клинической классификации классика российской внутренней медицины академика Б.Е. Вотчала (табл. 2), выделены острое, подострое и хроническое легочное сердце.

Таблица 2

Классификация легочного сердца по Б.Е. Вотчалу

Течение	Компенсация	Генез	Клиника
Острое лего-чное сердце (развитие в часах, днях)	Декомпенсированное	Преимущественно васкулярный Бронхолегочный	Тромбоэмболия легочной артерии (тромб, эмболия жировая, газовая, опухолевая). Вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Приступ бронхиальной астмы. Распространенная пневмония со значительным цианозом.
Подострое легочное се-рдце (развитие в неделях, месяцах)	Компенсированное Декомпенсированное по право-желудочко-вому типу	Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафрагмальный	Повторные мелкие тромбоэмболии (тромбы, яйца паразитов, обломки эритроцитов при серповидноклеточной анемии). Повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангоит легких. Хроническая гиповентиляция центрального или периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения).
Хроничес-кое легочное сердце (годы)	Компенсированное Декомпенсированное по право-желудочко-вому типу	Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафрагмальный	Первичная легочная гипертония. Артерииты. Повторные эмболии. Резекция легкого. Обструктивные процессы в бронхах (бронхит, астма). Поликистоз легких. Поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией. Плевральные шварты. Ожирение (синдром Пиквика).

Клинические критерии хронического компенсированного легочного сердца у пациента с верифицированным диагнозом хронического обструктивного бронхита: усиленный правожелудочковый толчок, эпигастральная пульсация, на ЭКГ – вертикальное положение оси сердца (синдром S_IR_III), высокий и широкий зубец Р во 2, 3 стандартных отведениях (P_pulmonale), глубокие зубцы S_{V 5,6}, низкая амплитуда зубца R_{V 5,6}, снижение интервала ST, чаще кососмещенное, в сочетании с отрицательными пологими зубцами Т во 2, 3 стандартных, а VF, V_1,2 отведениях. Признаков правожелудочковой сердечной недостаточности нет.

Признаки декомпенсации хронического легочного сердца: тахикардия; набухание шейных вен; увеличение печени, документированное методами пальпации, перкуссии, ультразвукового исследования; отеки голеней; в тяжелых случаях асцит.

• Синдром недостаточности питания хорошо известен практикующим врачам: многие пациенты с хроническим бронхитом теряют массу тела за счет подкожной жировой клетчатки и мышц. Ослабление «мышечного корсета» грудной клетки и диафрагмы – важный фактор прогрессирования дыхательной недостаточности.

• Нарушения сна обусловлены эпизодами апноэ продолжительностью более 10 секунд. Сон становится неполноценным за счет нарушения его структуры, что ведет к резкому снижению качества жизни пациента (схема 1).

Схема 1. Физиологические следствия эпизодов апноэ

Во сне такие пациенты могут храпеть, «лягаться», скрежетать зубами, разговаривать. Утром нет чувства бодрости, постоянное ощущение усталости ведет к резкому снижению работоспособности, сонливости. Характерна псевдоневротическая симптоматика: головные боли, раздражительность, колебания настроения, сексуальные нарушения.

Факторы, ухудшающие прогноз хронического обструктивного бронхита:

• тяжелое течение болезни с показателем ОФВ₁ менее 50 % от должного;

• наличие легочной эмфиземы с гипоксемией, гиперкапнией;

• хроническое легочное сердце;

• пожилой возраст пациента;

• злостное курение, плохая экология рабочего места и жилища.

Причины летальных исходов: обострение хронической дыхательной недостаточности с развитием гипоксической комы, декомпенсация легочного сердца, жизненно опасные аритмии, пневмоторакс, острая пневмония.

Классификация. Уровень поражения бронхов (крупных, средних, малых) определяется клиникой, физикальными данными, вентилометрическими показателями. Фаза болезни (обострения, ремиссия). Критерии обострения: усиление кашля, изменение характера мокроты (гнойная мокрота!), нарастание одышки, слабость, утомляемость, появление потливости, субфебрильной температуры по вечерам.

Б.Е. Вотчал описал «симптом мокрой подушки» у больных хроническим бронхитом в фазе обострения: утром пациент ощущает слабость, подушка при пробуждении влажная. Показатели крови меняются мало: лейкоцитоз нетипичен, увеличение СОЭ незначительно, острофазовые реакции (С-протеин, сиаловые кислоты, серомукоид и др.) меняются не во всех случаях. Более информативны результаты исследования мокроты – ее гнойный характер по цитологическим критериям.

Течение болезни: латентное (субклиническое, малосимптомное), с редкими обострениями, частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее.

Тяжесть хронического обструктивного бронхита определяется величинами ОФВ₁ (процент от должных величин): легкое течение (ОФВ₁  70 %), средней тяжести (ОФВ₁ = 50–69 %), тяжелое течение (ОФВ₁ < 50 %).

Американское Торакальное Общество рекомендует давать интегральную оценку болезни по стадиям:

Стадия 1. ОФВ₁ > 50 %. Заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни. Пациенты нуждаются в редких наблюдениях врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.

Стадия 2. ОФВ₁ – 35–49 % от должной величины. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение пульмонолога.

Стадия 3. ОФВ₁ < 34 %. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение пульмонолога.

Функциональная оценка аппарата внешнего дыхания и кровообращения даются по данным клиники и инструментальных методов.

Примерная формулировка диагноза

Хронический обструктивный бронхит с частыми обострениями, фаза обострения, средней тяжести; дыхательная недостаточность (обструктивный тип) 2-й ст.; хроническое легочное сердце компенсированное.

В конце диагностической формулы указывается психологический статус (тип отношения пациента к заболеванию). Для определения объема и характера вмешательства в течение болезни необходимо учитывать социальный фактор (в диагностическую формулу не выносится).