Лекция хронический бронхит

Определение. Хронический бронхит – диффузное, прогрессирующее неаллергическое воспалительное поражение бронхиального дерева, связанное с длительным раздражением воздухоносных путей вредными агентами, как правило, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов, проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет, ведущее к стойким обструктивным нарушениям вентиляции и формированию легочного сердца.

Статистика. В США зарегистрировано около 15 млн. больных хроническим бронхитом. По данным различных статистик, около 10 % популяции страдают от кашля с выделением мокроты, одышки. Большинство пациентов – мужчины старше 40 лет. Хронический бронхит – вторая причина летальных исходов после ишемической болезни сердца.

Этиология. Факторы риска. Внешние (средовые) этиологические факторы: курение активное и пассивное, поллютанты воздуха улиц (двуокись серы, двуокись азота, озон, черный дым), поллютанты жилища (линолеум, древесностружечные и древесноволоконные плиты, масляные батареи, бытовые агрегаты и др.).

Установлено, что в воздушную среду жилища из строительных и отделочных материалов выделяются формальдегид, фенол, стирол, бензол, ацетон, этилацетат, этилбензол, гексаналь, пропилбензол, хром, никель, кобальт.

Профессиональные факторы риска: шахтеры, сталевары, строители, ткачи, шоферы, бульдозеристы, трактористы, рабочие химических производств.

Внутренние (эндогенные) факторы: мужской пол, пожилой возраст, врожденная недостаточность а-1-антитрипсина, персистенция цитомегаловирусной инфекции, алкоголизм, нарко- и токсикомании, гиперреактивность дыхательных путей.

Хронический бронхит намного чаще развивается у детей, родившихся от курящих матерей и проживающих в семьях, где один или оба родителя курят.

Факторы, вызывающие обострение хронического бронхита: вирусная респираторная инфекция, бактериальная инфекция (Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae и др.).

Таблица 1

Факторы риска хронического обструктивного бронхита (а.Г.Чучалин с соавт., 1996)

Вероятность	Факторы внешней среды	Внутренние факторы
Установленная	Курение, повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с проф. вредностями (кадмий, кремний)	Дефицит -1-антитрипсина
Высокая	Неблагополучное состояние окружающей среды (SO2), низкое социально-экономическое положение, потребление алкоголя, пассивное курение	Семейный характер заболевания, низкий вес при рождении
Возможная	Аденовирусная инфекция, дефицит вит. С	Генетическая предрасположенность (группа крови А, отсутствие IgA)

Патогенез. Патологическая анатомия. Поллютанты и табачный дым, действуя как чужеродные агенты, инициируют реакцию макрофагов и нейтрофилов. Указанные клеточные элементы активизируют эластазу, систему оксидантов. Следствием этого является разрушение коллагена и эластина межуточной ткани легких. Продукты деградации коллагена и эластина – низкомолекулярные белки – вновь инициируют реакцию макрофагов и нейтрофилов. Так запускается «порочный круг», делающий хронический бронхит прогредиентным страданием.

Морфологическим маркером курения является апоптоз клеток, которые становятся дегенеративными, с уменьшенным объемом, пузырчатыми мембранными структурами, резко повышенной оптической плотностью сарколеммы; хроматин сконцентрирован по периферии ядра.

Морфологические изменения в бронхах условно делят на обратимые и необратимые.

К обратимым изменениям относят гипертрофию бронхиальных желез слизистой оболочки бронхов с гиперплазией бокаловидных клеток, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной инфильтрацией слизистого и подслизистого слоев (эндобронхит, мезобронхит). Морфометрический индекс Рейда (отношение толщины бронхиальных желез к толщине всей стенки бронха) становится больше 0,5. Мышцы бронхов спазмируются и гипертрофируются (следствие длительно существующего кашля). Хрящи бронхов атрофируются. Это причина экспираторного коллапса бронхов. Во многих случаях слизистая бронхов пигментирована.

Необратимый компонент болезни в значительной степени обусловлен распространением воспалительного процесса «по соприкосновению» на наружную оболочку бронха (перибронхит), исходом которого является перибронхический пневмосклероз. Перибронхический пневмосклероз обычно развивается параллельно с легочной эмфиземой. По А.Г. Чучалину, развитие эмфиземы легких ведет к редукции сосудистой сети в участках паренхимы легких, не способных к газообмену; кровоток «уходит» в интактные отделы легких; это причина грубых вентиляционно-перфузионных нарушений, гипоксемии, гиперкапнии. На первых этапах компенсация достигается усиленной работой дыхательной мускулатуры. При ее усталости наступает декомпенсация, что проявляется клиникой дыхательной недостаточности.

Генез хронического легочного сердца

Пусковой момент – обструкция малых бронхов, в результате которой увеличивается остаточный объем воздуха в альвеолах, в них снижается парциальное давление кислорода. Гипоксия «запускает» рефлекс Эйлера-Лильестренда – артериолоспазм в малом круге кровообращения. Повышение нагрузки сопротивлением – причина гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, дилатации и декомпенсации правых отделов сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом.

Классификация ХБ

1) По характеру воспалительного экссудата:

• катаральный (геморрагия)

• гнойный (фиброзирующий)

• атрофический

• фибринозно-язвенный

• гранулирующий

2) От наличия изменения функции вешнего дыхания:

• обструктивный

• необструктивный

3) По уровню поражения:

• дистальный

• проксимальный

4) По течению:

• латентный

• с редкими обострениями

• с частными обострениями

• непрерывно-рецидивирующее обострение

5) По фазе заболевания:

• ремиссия,

• обострение

6) По тяжести течения

• легкое (ОФВ₁70 %)

• средней тяжести (ОФВ₁=50-69 %)

• тяжелое течение (ОФВ₁50 %)