УО «Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра нормальной физиологии

Физиология эндокринной системы

Надпочечники. Половые железы

Лектор профессор Э.С. Питкевич

Лекция для студентов 2 курса

План лекции:

1. Надпочечники.

2. Гормоны мозгового слоя.

3. Гормоны коркового слоя.

4. Стресс.

5. Гормоны половых желез.

6. Гормональная функция плаценты.

7. Возрастные изменения функции эндокринной системы.

Надпочечники

Корковое вещество разделяется на три зоны - наружную клубочковую (происходит синтез минералокортикоидов), пучковую (синтезируются глюкокортикоиды) и внутреннюю сетчатую (синтезируются половые гормоны) зоны. Мозговое вещество состоит из хромаффинных клеток, способных синтезировать катехоламины.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

В хромаффинных клетках надпочечников синтезируются и попадают в кровь дофамин, адреналин и норадреналин. Вторым органом синтеза и накопления катехоламинов (КА) являются постганглионарные симпатические нейроны. Биологическое действие зависит от взаимодействия с альфа- и бета-адренорецепторами, дофаминовыми рецепторами.

Эффекты катехоламинов

№ п/п	Метаболизм. Ткань. Орган. Гормон.	Эффект
		Тип рецептора
		α1	α2	β1	β2	β3
1	Гликогенолиз	усиление
2	Гладкомышечная ткань сосудов,	сокращение
3	Гладкомышечная ткань ЖКТ		расслабление
4	Ликолиз		подавление	усиление
5	Секреция инсулина, ренина		подавление		усиление
6	Сокращение кардиомиоцитов			усиление
7	Гладкомышечная ткань (бронх, ЖКТ, сосуд, мочеполовой системы)				расслабление
8	Гликогеколиз и глюкогеогенез в печени				усиление
9	Гликогеколиз в мышцах				усиление
10	Липолиз					усиление

Норадреналин

Является агонистом a-1,2 и b-1 адренорецепторов, поддерживает и повышает тонус сосудов, исключая коронарные артерии. В связи с повышением периферического сопротивления, повышает систолическое и диастолическое давление. Несмотря на стимуляцию b1-рецепторов, рефлекторно возникает брадикардия.

Адреналин

Стимулирует a- и b рецепторы, обеспечивая "реакцию бегства". При внутривенном введении вызывает сужение артерий, капилляров, вен. Опорожняет кровяные депо (кожа, чревная область), сосуды сердца и скелетных мышц расширяются. Периферическое сопротивление в целом повышается. В большей степени повышает систолическое, чем диастолическое артериальное давление. На сердце оказывает положительное хроно- и инотропное действие. Минутный объем крови возрастает.

Повышает опасность генерации гетеротопных очагов возбуждения и развития стенокардии. Почечный кровоток уменьшается без изменения фильтрации, тормозится перистальтика кишечника, и расслабляется мускулатура бронхов. Усиливается липолиз, гликогенолиз, образование молочной кислоты.

Дофамин

Через b1-адренорецепторы увеличивает минутный объем сердца, благодаря увеличению сердечного выброса и роста числа сердечных сокращений. Через дофаминовые рецепторы расширяет почечные, мезентериальные и печеночные сосуды.

Глюкокортикоиды

Секретируются кортизол (гидрокортизол) и кортикостерон, скорость секреции 10-30 мг/сут, при стрессе возрастает до 250 мг/сут. Секреция кортизола запускается системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники, регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Функция гипоталамуса модулируется гиппокампом и лимбической системой.

Глюкокортикоиды (кортизол) усиливают синтез гликогена из аминокислот, оказывают катаболическое действие на белки (особенно маышц), повышают содержание в крови жирных кислот, в печени усиливается синтез гликогена и белков, в крови повышается концентрация глюкозы.

Повышенное выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе обеспечивает увеличение кровотока в мышцах, обеспечивает метаболизм питательными веществами, интенсифицирует функциональную активность ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Все эти реакции способствуют более активному противостоянию организма агрессии.

Механизм действия глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез из белков с отрицательным азотистым балансом и с тенденцией к гипергликемии. Морфологически состояние обмена характеризуется атрофией структур, богатых белками (лимфатические ткани, костный матрикс и мышцы), и подавлением пролиферативных воспалительных процессов.

В крови глюкокортикоиды вызывают быстрое снижение лимфоцитов и эозинофилов, при этом возрастает содержание нейтрофилов, тромбоцитов, наступает полиглобулия. Липолитическое действие проявляется местно в области конечностей, атрофируются мышцы конечностей. Подавляется активность витамина Д, что приводит к отрицательному балансу кальция.

Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны клеток и органелл. В значительной степени противовоспалительные и антитоксические эффекты обусловлены стабилизацией мембран лизосом, снижается проницаемость эндотелия капилляров - улучшается микроциркуляция, снижается экссудация лейкоцитов и тучных клеток.

На иммунные реакции оказывают различное действие: наблюдаются лимфоцитолиз, ускорение катаболизма иммуноглобулинов, уменьшение образования интерферона, одновременно глюкокортикоиды защищают клетки от деструкции веществами, образующимися в результате реакции антиген-антитело (анафилотоксин, гистамин, серотонин, кинины). В высоких дозах глюкокортикоиды подавляют выработку антител.

Гиперкортицизм (синдром Кушинга).

Наблюдаются: прибавка массы тела, ожирение туловища, лунообразное лицо, остеопороз, миопатия, гипертония, задержка натрия, отеки, отрицательный баланс кальция и калия, склонность к сахарному диабету, гипопротеинемия, нарушение сексуальной функции, задержка роста, нейтрофилез, эозинопения, лимфопения.