Менингит – это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с накоплением жидкости в субарахноидальном пространстве, а также желудочковой системе. Этот диагноз устанавливают в тех случаях, когда в клинической картине имеются менингеальные симптомы и обязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Когда же менингеальные симптомы есть, но состав цереброспинальной жидкости не изменен, то такое состояние называется “менингизм”. Последний нередко встречается при различных интоксикациях либо инфекционных заболеваниях и возникает за счет раздражения мозговых оболочек, а не истинного воспалительного процесса в них.
Историческая справка.
Клиническая картина менингита была описана еще в VII веке Павлом Эгинским. Однак, основные неврологические симптомы этого заболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология стала выделяться в самостоятельную дисциплину. Так, один из наиболее достоверных признаков менингита описан в 1884 г. врачом Обуховской больницы В.М.Кернигом, показавшим, что “симптом контрактуры коленных суставов” является ранним объективным проявлением воспаления мозговых оболочек и что именно контрактура, а не боль отличает этот феномен от известного ранее симптома Ляссега при пояснично-крестцовых радикулитах. В.М.Бехтерев в 1899 г. описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге), а польский врач Ю.Брудзинский чуть позже – еще четыре классических менингеальных симптома.
Этиология.
В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии и вирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазма и др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудители бактериального Мн у взрослых – Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однако этот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важное значение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens и другие микробы. Туберкулезный менингит наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков. Патогенез и патологическая анатомия.
Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде случаев туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процесса, и источник распространения МБТ клиническими методами не выявляется. Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее вероятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Следствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Мелкие кровеносные сосуды тромбируются, и в зонах нарушенного кровообращения возникают инфаркты. Повреждаются расположенные в базилярной области черепные нервы и блокируется циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита). Классификация.
Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделить следующие три основные формы: базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.
При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Вторая форма - менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная, - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
При третьей - спинальной - форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении. При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Остаточные явления при спинальном менингите требуют еще более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.