Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекция7.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
62.8 Кб
Скачать

9. В настоящее время известно около 20 вирусов и вызываемых ими болезней рыб. Однако степень их распространения в разных странах неодинакова.

Весенняя виремия (ВВК, весенняя вирусная болезнь - ВВБ) - вирусная бо­лезнь карповых рыб, вызываемая вирусом из рода Vesiculovirus и отличающаяся высокой контагиозностью.

Возбудитель - Rabdovirus carpio, РНК-содержащий, имеет пулевидную форму, размером (105-125) х (70-85) нм. Представлен одним серотипом. Среди полевых изолятов имеет авирулентные штаммы. Вирус размножается в первично трипсинизированных культурах клеток гонад карпа и в перевиваемых линиях клеток рыб - ЕРС, FHM и др. Оптимальная температура для репликации вируса в культуре тканей 20-23 °С. Он обнаружен в крови, асцитной жидкости, почках, печени, селе­зенке, слизистой кишечника, мускулатуре, головном мозге.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и рН 3,0. При температуре 60 °С инактивируется в течение 30 мин, а при 4 °С сохраняется в культурально-тканевой жидкости около года. В органах рыб, консервированных 50 %-ным буферным рас­твором глицерина, вирус можно хранить около 6 мес.

Эпизоотологические данные. Заболевание протекает в форме энзоотии и ред­ко эпизоотии с охватом около 40 % и более стада рыб. К нему наиболее воспри­имчивы карп, пестрый и белый толстолобики, белый амур; реже он встречается у карасей и сомовых рыб. Наиболее тяжело переболевают годовики и двухлетки карпа. У растительноядных и сомовых рыб болезнь протекает в легкой форме.

Для ВВК характерна сезонность. В естественных условиях вспышки болезни регистрируют в основном весной и редко осенью при температуре воды 10-17 °С.

Источником инфекции являются больные рыбы, вирусоносители и трупы по­гибших рыб. Из организма рыб вирус выделяется с мочой, через кишечник с экс­крементами, с эпидермально-слизйстыми выделениями, реже с икрой и спермой.

После переболевания и завершения болезни у рыб развивается стойкий им­мунитет; случаев повторного заболевания у них не отмечено.

Патогенез и симптомы бо септицемию. Размножаясь в эндотелии сосудов, клетках гемопоэтической ткани почек и селезенки, а также в гепатоцитах, он вы­зывает тяжелые некробиотические изменения в поражаемых органах. Нарушения порозности сосудистых стенок приводят к экссудации, многочисленным кровоиз­лияниям и отеку паренхиматозных органов, скелетной мускулатуры и скоплению экссудата в брюшной полости, асциту. Вызываемые вирусом альтернативные из­менения создают благоприятные условия для развития вторичной микрофлоры, смешанной инфекции.

Патологоанатомические изменения. При тяжелом течении болезнь характери­зуется распространенным отеком тела, гидратацией мускулатуры, диффузным или очаговым ерошением чешуи, наличием пятнистых или точечных кровоизлияний в области грудных и брюшных плавников и асцитом со скоплением в брюшной полости экссудата желтоватого цвета, иногда с примесью крови. Печень обычно увеличена в объеме, бледная или пятнисто гиперемирована, нередко с точечны­ми кровоизлияниями, дряблой консистенции. Селезенка слабонабухшая, иногда деформирована, темно-красного цвета. В одних случаях она кровенаполнена, нафарширована эритроцитами, в других - малокровна.

Лечение. При весенней виремии лечение не разработано, В случае смешан­ной инфекции или ее осложнения бактериальной микрофлорой рекомендуют при­менять антибиотики или нитрофурановые препараты.

Меры борьбы и профилактика. При установлении весенней виремии на рыбо­водное хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровление методом летования. Систематически проводят вирусологические и серологические исследо­вания рыб для выявления вирусоносительства. Не допускаются ввоз и вывоз ры­бы, кормовых организмов и водных растений для разведения.

Санитарная оценка рыбы. Поскольку возбудитель болезни не передается че­ловеку и теплокровным животным, условно здоровую товарную рыбу из неблаго­получных водоемов допускают в пищу без ограничений. Больную рыбу выбрако­вывают и по усмотрению ветеринарного врача направляют после проварки на корм животным или утилизируют.

Вирусная геморрагическая септицемия (ВГС, VHS) - опасная высококонта­гиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, вызываемая так называемым Эгтвед-вирусом. лезни. Вирус, проникая в кровь, разносится по всем органам и тканям и вызывает

Возбудитель - рабдовирус, РНК-содержащий, со спиральной симметрией, имеет пальцевидную форму, размер (180-240) х (60- 75) нм. Покрыт гладкой обо­лочкой. На его плоском конце иногда различают отросток длиной 80-90 нм. Вирус хорошо культивируется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM и RTG-2 (куль­тура фибропластов из яичников радужной форели), а также карповой линии ЕРС,

Существует три серотипа вируса: ВГС1 ВГС2 и 23/75, которые различаются между собой в перекрестной реакции нейтрализации и имеют разный круг хозяев: ВГЦ1 патогенен для радужной форели и щуки, а два вторых - для радужной и ру­чьевой форелей.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и рН 3,5, полностью инактивируется при температуре 44 °С в течение 15 мин, на 50 % инактивируется при 30 °С, а при 14 °С - на 90 % в течение 24 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей вирус погибает через 10 мин, 2 %-ного раствора гидроксида натрия и 3 %-ного раствора формальдегида - в течение 5-10 мин, растворов активного хлора в зависимости от концентрации - через 2-20мин.

В патологическом материале от больных рыб при 4 °С вирус сохраняется до 8-11 сут, а при хранении его в культуральной жидкости при минус 25 °С не утра­чивает своей инфекционности в течение 2-3 лет. В прудовой воде он теряет ее на 90 % через 24 ч.

Эпизоотолотческие данные. ВГС в стационарно неблагополучных странах про­текает чаще в форме энзоотии, которые при благоприятных условиях могут быст­ро перерасти в эпизоотии.

В естественных условиях заболевают главным образом сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г и более; мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи бо­лезни отмечают у ручьевой форели, щуки и хариуса.

Для ВГС характерна сезонность. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8-10 °С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое время.

Источником возбудителя инфекции являются рыбы - больные особи и вирусоносители. Вирусоносительство у рыб после их заражения вирусом доказано экс­периментально. Факторами передачи возбудителя могут быть трупы погибших рыб, икра, инфицированная вода, орудия лова, водоплавающие птицы и беспо­звоночные.

После переболевания у форели развивается стойкий иммунитет, который обеспечивает специфическую защиту даже при экспериментальном заражении рыб. Однако не исключается возможность нестерильного иммунитета, при кото­ром возможно перезаражение неиммунных рыб от рыб-вирусоносителей.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб через жабры, кож­ный покров и реже через пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, вызывая септицемию. В наибольших количествах он накапливается в органах гемопоэза - почках и селезенке. Поражая эндотелий со­судов, клетки гемопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, он вызывает нарушение порозности сосудов и образование многочисленных ге­моррагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в па­ренхиматозных органах.

Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме. Патологоанатомические изменения. Для острого течения болезни характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические измене­ния в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. В начальной стадии и при легком течении болезни на фоне слабовыраженных деструктивных измене­ний преобладают расстройство кровообращения в виде застойной гиперемии, ги­перплазии гемопоэтической ткани почек и селезенки.

Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфекционного про­цесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценны­ми кормами.

Меры борьбы и профилактика. При установлении болезни на форелевое хо­зяйство накладывают карантин и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы, которые показали свою эффективность в наших условиях.

Профилактика болезни заключается в систематическом проведении общих мероприятий по охране хозяйств от заноса возбудителя с завозимыми рыбами и икрой, обеспечении высокой резистентности организма выращиваемой форели путем создания благоприятных условий среды, полноценного кормления рыб кор­мами и т.д.

Санитарная оценка рыбы. Хотя возбудитель болезни не передается человеку и домашним животным, условно здоровую товарную форель следует реализовать в сети общественного питания, где можно проконтролировать полное обеззара­живание всей рыбы. Это исключает возможность случайного попадания рыб в во­доемы и рассеивания возбудителя в природе. Больную рыбу после проварки по усмотрению ветврача можно использовать на корм животным или уничтожить.

Оспа (папилезная эпителиома) - заразное заболевание карповых рыб, возбу­дителем которого предположительно является вирус, локализующийся в эпидер­мисе кожи.

Возбудитель - предположительно ДНК-содержащий вирус диаметром 110— 115 мм. Однако до сих пор не удалось выделить и культивировать вирус, а также воспроизвести болезнь экспериментально. Наличие вируса у больных рыб было подтверждено только гистологически и электронно-микроскопически - обнаруже­нием элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидермиса кожи.

Эпизоотологические данные. Оспа карпов поражает главным образом карпов, сазанов и их гибридов, реже - леща, плотву, язя, карася и других рыб Болезнь регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Больная рыба отстает в росте, худеет, ино­гда погибает. Пути заражения рыб оспой не выяснены. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии.

Патогенез и симптомы болезни. Патология при оспе проявляется в виде доб­рокачественной опухоли - эпителиомы, которая формируется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи. Опухолевые разрастания четко ограничены, имеют плотную парафинообразную консистенцию. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломераты, занимающие крупные участки кожи или распространяющиеся по всему телу

Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на коже, про­являются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространя­ющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют; при вскрытии заметных изменений в них не наблюдают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических данных. Лечение. Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Проводят ветеринарно-санитарные и рыбоводно-мелиоративные мероприятия, а также периодическое летование прудов. Ведут селекционно-племенную работу, исключающую имбридинг и позволяющую выра­щивать устойчивое к оспе потомство. На неблагополучные хозяйства накладыва­ют карантинные ограничения. В этих хозяйствах весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно - в маточном стаде.

Санитарная оценка рыбы. Рыб с сильной степенью поражения к употреблению в пищу людям не допускают, а направляют на техническую утилизацию или в про­варенном виде на корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений.

Во многих странах Европы широко распространены такие острозаразные ви­русные болезни форели, как инфекционный некроз поджелудочной железы и ин­фекционный некроз гемопоэтической ткани, а также вирусные инфекции у каналь­ного сома, угря, аквариумных рыб и др. В нашей стране они пока не отмечены, но существует опасность их заноса при перевозках оплодотворенной икры и поса­дочного материала. Каждое из названных заболеваний вызывают отдельные ви­русы.. Они во многом сходны с ВГС и ВВК по эпизоотологии, характеру-проявления болезней, методам диагностики, а также мерам борьбы.

Все микроорганизмы различаются по своей способности вызывать инфекци­онный процесс у человека или животных, т.е. по патогенности. Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенци­альную возможность микроорганизма вызывать заболевание в чувствительном к нему макроорганизме. Патогенность создает специфику инфекционного процесса, закреплена генетически и определяется способностью микроорганизмов образо­вывать токсины, ферменты агрессии, наличием рецепторов к клеткам-мишеням

Вирулентность - степень патогенности, является индивидуальным фенотипическим признаком каждого отдельного штамма патогенного микроорганизма. Это - мера патогенности, ее количественная характеристика.

В вирусологии вместо термина «вирулентность» применяют термин «инфекционность» или «инфекциозность»

Довольно часто вирулентность вирусов увеличивают мутации, Например вирулентность вируса гриппа в значительной степени связана с активностью гемагглютинина и изменения его структуры делают штаммы возбудителя авирулентными. Обратные мутации (реверсии) генов кодирующих структуру белка, могут восстанавливать его строение и трансформировать ранее авирулентные штаммы в вирулентные.

В лабораторных условиях о вирулентности микробов и силе действия их ток­синов судят по величине летальной (LD) и инфицирующей (ID) доз.

Летальная доза - это наименьшая доза живого возбудителя или токсина, вы­зывающая за указанный срок гибель определенного количества животных (в про­центах), взятых в опыт.

Инфицирующая доза - это минимальная доза живых микробов, способная вызвать инфекционное заболевание у определенного количества животных процентах), взятых в опыт.

Штаммы любого вида микроба могут быть подразделены на высоко-, умерен­но-, слабо- и авирулентные.

Высоковирулентные микроорганизмы даже в малых дозах могут вызывать за­болевания со смертельным исходом у иммунологически здоровых индивидуумов, а условно-патогенные маловирулентные - лишь при иммунодефицитах и большой дозе инфекта. Вирулентность патогенных микроорганизмов связана со способно­стью избирательно прикрепляться к чувствительным клеткам хозяина (адгезия), размножаться на их поверхности (колонизация), проникать в эти клетки (пенетрация) или подлежащие ткани (инвазия), преодолевать неспецифические и специ­фические факторы иммунитета (агрессия), образовывать экзотоксины (токсигенность), иметь общие антигены с клетками макроорганизма (антигенная мимик­рия), оказывать иммунодепрессивное действие.