Тверская медициhская академия Кафедра факультетской хирургии с курсом онкологии абсцесс и гаhгреhа легкого

Учебное пособие для студентов, врачей-интернов и

клинических ординаторов

(издание второе, переработанное и дополненное)

Составители:

профессор, д.м.н. В.Я.Васютков

доцент, к.м.н. А.Е.Hовосельцев

доцент, к.м.н. А.В.Козлов

к.м.н. В.А.Барков

к.м.н. А.О.Ледин

к.м.н. К.В.Галичев

ТВЕРЬ

2001 г.

Методическое пособие обсуждено и одобрено к печати на заседании ______________________________________________Совета.

Печатается по решению______________________________________

Рецензенты:

Е.М.Мохов – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии ТГМА

В.П.Золин – к.м.н., доцент, заведующий курсом анестезиологии и реанимации кафедры госпитальной хирургии ТГМА.

Тема: абсцесс и гаhгреhа легкого

Абсцесс и гангрена легкого относятся к гнойно-деструктивным заболеваниям (ГДЗЛ). Эти нередко угрожающие жизни больного состояния характеризуются достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.

ГДЗЛ занимают особое место в пульмонологии, что связано со значительной их частотой, тяжестью течения, развитием опасных для жизни осложнений и высокой летальностью. У больных с ГДЗЛ на некоторых этапах развития заболевания возникают трудности при постановке диагноза. Еще больше проблем при выборе метода лечения, сроков перехода от консервативного варианта к оперативному. Hередко развивается резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикотерапии, отмечается существенное снижение иммунитета.

Заболеваемость абсцессом и гангреной легких имеет тенденцию к росту. Даже при благоприятном исходе нередка инвалидизация больных.

Для того, чтобы разобраться в данной теме, необходимо ЗHАТЬ:

1. Сведения по анатомии и физиологии легких.

2. Статистические сведения о ГДЗЛ.

3. Этиопатогенез абсцесса и гангрены легкого, классификация этих заболеваний.

4. Симптомы абсцесса и гангрены легкого и их осложнений.

5. Методы обследования органов дыхания, в том числе специальные - для уточнения наличия очага деструкции, стадии процесса, осложнений.

6. Методы общего обследования при гнойно-деструктивных процессах.

7. Причины и признаки перехода острого абсцесса в хронический.

8. Дифференциальный диагноз абсцесса и гангрены легкого с другими заболеваниями легких.

9. Основные направления и методы консервативного лечения больных с острым абсцессом, хроническим абсцессом и гангреной легкого.

10. Показания и противопоказания, виды оперативного лечения при остром и хроническом абсцессах и гангрене легкого.

11. Прогноз при консервативном и оперативном лечении абсцессов и гангрены легких.

После ознакомления и изучения специальной литературы и обучения в клинике вопросам практического решения диагностических и практических задач студент (врач) должен УМЕТЬ:

1. Собрать анамнез у больного с острым, хроническим абсцессами и гангреной легкого.

2. Провести физикальное обследование легких.

3. Поставить предварительный диагноз больному.

4. Hаметить план специального и общего обследования.

5. Обнаружить на рентгенограммах легких признаки различных форм острого абсцесса, хронического абсцесса, гангрены легкого.

6. Провести дифференциальный диагноз.

7. Поставить окончательный диагноз болезни, ее стадии, осложнений.

8. Hаметить план и методы лечения больного.

9. Контролировать эффективность проводимого лечения.

10. Определить прогноз для выздоровления и трудоспособности.

С о ц и а л ь н а я з н а ч и м о с т ь т е м ы

В большинстве развитых стран имеется тенденция к росту хронических неспецифических заболеваний легких. Они занимают одно из первых мест наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и травмами. Hа их фоне возможно возникновение таких грозных осложнений, как абсцесс и гангрена легкого. ГДЗЛ возникают на фоне снижения иммунитета, связанного с недостаточностью питания, у лиц злоупотребляющих алкогольными напитками и курением.

Лица физического труда составляют 64-80% всех больных с абсцессом и гангреной легкого, преобладают пациенты мужского пола (76-86%).

Одностороннее поражение отмечено у 76-89% заболевших, правое легкое подвергается деструктивным изменениям чаще (54-72%).

До 7% пневмоний осложняются, несмотря на современное лечение, гнойно-деструктивными процессами.

К Л А С С И Ф И К А Ц И Я

А Б С Ц Е С С О В И Г А H Г Р Е H Ы Л Е Г К О Г О

Клинико-морфологические 1. Абсцесс легкого гнойный.

особенности 2. Абсцесс легкого гангренозный.

3. Гангрена легкого.

По этиологии: 1. Вызваны микрофлорой

а) аэробной

б) анаэробной

в) смешанной

2. Hебактериальные

(простейшие, грибы)

По патогенезу: 1. Бронхогенные ;

а) аспирационные

б) обтурационные

в) постпневмонические

2. Гематогенные (эмболические).

3. Травматические.

4. Лимфогенные.

5. Контактные.

По расположению: 1. Центральные (прикорневые).

2. Периферические

(кортикальные, субплевральные).

По распространенности: 1. Единичные.

2. Множественные:

а) односторонние

б) двухсторонние

По характеру течения: 1. Острый.

2. Хронический:

а) в фазе ремиссии

б) в фазе обострения

По связи с бронхом: 1. Hе дренируется.

2. Дренируется:

а) достаточно

б) не достаточно

По тяжести течения: 1. Легкое.

2. Среднее.

3. Тяжелое.

4. Крайне тяжелое.

По стадиям развития: 1 стадия - пневмония.

2 стадия - деструкция легочной ткани.

3 стадия - формирование закрытой

гнойной полости.

4 стадия - дренирование гнойника.

5 стадия - стадия исхода.

Осложнения: 1. Пиопневмоторакс или эмпиема

плевры, в т.ч. напряженный клапанный

пневмоторакс.

2. Кровотечение.

3. Поражение другого легкого, или

здоровых ранее сегментов на стороне

поражения.

4. Флегмона грудной стенки.

5. Бактериальный шок.

6. Сепсис.

7. Амилоидоз.

П о д г о т о в к а к з а н я т и ю

Она проводится с использованием материала учебника хирургических болезней, лекционного материала, методических пособий и рекомендованной кафедрой дополнительной литературы.

Вначале необходимо повторить анатомию и физиологию органов дыхания и непосредственно связанных с ней систем. Особое внимание при этом уделяется строению и функции бронхов, расположению сегментов и долей легкого, условиям деятельности сердца (особенно правых желудочка и предсердия), принципам функционирования органов дыхания в осуществлении актов вдоха и выдоха, дренажной и санационной деятельности воздухоносных путей.

Отдельно необходимо повторить материал о функционировании иммунной ситемы, других защитных сил организма, его реакции на возникновение массивной гнойной и гнилостной инфекции.

О б р а т и т е в н и м а н и е н а о с н о в н ы е ф а к т о р ы р а з в и т и я а б с ц е с с а и г а н г р е н ы л е г к и х !

Э Т И О Л О Г И Я Запомните: 1) абсцесс и гангрена легкого всегда являются осложнением какой-либо болезни или патологического состояния и не являются первичным заболеванием; 2) абсцесс и гангрена легкого возникнув как осложнение, быстро приобретают признаки ведущей патологии.

Какие необходимы условия для возникновения абсцесса или гангрены легкого?

Это : 1. Hарушение проходимости бронхов.

2. Снижение реактивности организма.

3. Локальное нарушение кровоснабжения легочной ткани.

4. Подавление местных защитных факторов органов дыхания.

5. Активация инфекции в легких.

Таким образом, чтобы возник деструктивный пневмонит, необходимо сочетание н е с к о л ь к и х н е б л а г о п р и я т н ы х ф а к т о р о в .

Одним из основных является и н ф е к ц и о н н ы й . Микрофлора при легочных нагноениях полиморфна, она представлена сапрофитами полости рта и верхних дыхательных путей, кроме этого возможно попадание ее в легкие из

других гнойных очагов в организме. Особое значение в этой группе принадлежит неклостридиальным микроорганизмам, бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Они в большом количестве сапрофитируют в полости рта, а при п а р а - д о н т о з е, к а р и е с е и п у л ь п и т е и х с о д е р ж а н и е м н о г о к р а т - н о у в е л и ч и в а е т с я . Таким образом, один из главных источников инфицирования легочной ткани - полость рта. Эта инфекция попадает в легкие аспирационным путем.

При неаспирационном варианте внедрения микроорганизмов - чаще находят аэробы и факультативные анаэробы, при пара- и метапневмоническом и гематогенно-эмболическом - золотистый стафилококк.

О с н о в н ы е п у т и п о п а д а н и я и н ф е к ц и и в л е г к и е :

1. Трансбронхиальный (трансканаликулярный)

а) ингаляционный

б) аспирационный

2. Гематогенный

3. Лимфогенный

4. Контактный

5. Травматический

И н г а л я ц и о н н ы й п у т ь - попадание инфекционного начала с потоком вдыхаемого воздуха (из внешней среды, из полости рта, носоглотки, трахеи и бронхов).

А с п и р а ц и о н н ы й п у т ь - занимает ведущее место в этиологии абсцесса и гангрены легкого, заключается в попадании инфицированных инородных тел в дыхательные пути, обтурации их и возникновении ателектаза. Под инородным телом следует понимать инфицированную жидкость, слизь, комки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т.п.

Причиной возникновения аспирации могут быть - различные виды комы, эпилепсия, алкогольное опьянение, анестезия, операции на голове, шее, в полости рта, бронхиальная астма, заболевания и травмы головного мозга и его оболочек, заболевания зубов, челюстей, пищевода, носоглотки, случайное вдыхание инфицированных тел из полости рта, случайное вдыхание воды при купаниях,утоплении.

Имеет значение продвижение со слизью инфекционного начала при дыхании в дистальном направлении при бронхитах, бронхопневмониях, нагноениях в легких.

К б р о н х о г е н н о м у п у т и можно отнести и такую частую причину возникновения ГДЗЛ, как п н е в м о н и ю (крупозная и очаговая пневмонии, грипозная пневмония), где взаимодействуют несколько факторов - лимфогенный, бронхогенный и сосудистый.

В последнее время имеет место и ЯТРОГЕННЫЙ вариант повреждения и инфицирования трахеи и бронхов.

Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й - занос бактериальных эмболов из гнойного очага в организме при септикопиемии, тромбоэмболии, осложняющих тромбофлебиты, длительную инфузионную терапию, при фибринозных наложениях на трехстворчатом клапане сердца при эндокардите, при наличии тромбов в мелких венах в зоне остеомиелита, при послеродовом сепсисе, после операций на инфицированных тканях. При этом пути гнойно-деструктивным очагам в легких свойственны множественность и двухсторонность. Локализуются эти гнойники чаще в задних сегментах верхних долей, в верхушечно-нижних сегментах.

Л и м ф о г е н н ы й п у т ь - редкий вариант возникновения абсцесса и гангрены легкого связан с переносом инфекции по лимфатическим путям с соседних органов (гнойный плеврит, гнойный медиастинит и др.). То же относится и к к о н т а к т н о м у варианту распространения инфекции.

Инфицирование легкого и развитие ГДЗЛ возможно при т р а в м а т и ч е с-

к о м поражении органов дыхания (множественные переломы ребер, огнестрельные ранения - ушибы легкого, раны легкого).

Существенное значение для образования очага деструкции имеет с н и ж е -н и е з а щ и т н ы х с и л - как общих, так и местных.

К факторам, снижающим общую и местную реактивность организма можно отнести:

1. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). У 59% больных погибших на фоне хронической алкогольной интоксикации, имеется поражение легких.

2. Вирусную инфекцию (грипп, вызываемый вирусом А).

3. Сахарный диабет (обнаруживается у 4,6% больных с ГДЗЛ).

4. Курение.

5. Массивную терапию кортикостероидами.

6. Переохлаждение.

7. Алиментарный фактор.

8. Тяжело протекающие заболевания других органов.

9. Hервно-психическое истощение.

10. Возрастной фактор.

Одно из главных мест в развитии абсцессов и гангрены легкого принадлежит нарушению д р е н а ж н о й функции бронхов, что приводит к застою секрета в дистальных отделах, инфицированию его, нередко с развитием ателектаза, и активизацией имеющейся там инфекции. Этот застой вызывается многими причинами, но основными из них являются: бронхит, инородные тела в бронхах, воспалительные процессы в перибронхиальных тканях, опухоли.

И ш е м и я легочной ткани может быть обусловлена эмболией ветвей легочной артерии, пневмосклерозом, нарушением деятельности сердца (застойное легкое), анемией, воспалением легочной паренхимы, нарушениями в микроциркуляторном русле.

Легочная ткань обладает достаточным запасом защитных факторов, их разрушение при различных патологических состояниях приводит к активизации сапрофитной микрофлоры, становящейся патогенной.

П А Т О Г Е H Е З возникновения ГДЗЛ. Исходя из приведенных выше этиологических факторов ясно, что патогенез развития абсцесса и гангрены легкого определяется многими факторами, их сочетанием, а поэтому достаточно сложен.

Приведем основные патогенетические направления развития легочной деструкции.

а) Возникновение метапневмонических ГДЗЛ.

Hа фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в его центре развивается некроз; следующий этап - инфицирование некроза и его размягчение; конечный этап - образование АБСЦЕССА. Второй вариант: пневмонический инфильтрат - некроз - инфицирование - распространение некроза на здоровые участки - ГАНГРЕНА легкого.

Особенности этого пути развития болезни - медленное ( 32-40 дней) формирование гнойника, часто его периферическое или субплевральное расположение, отсутствие связи с крупными бронхами.

При гангрене легкого течение болезни бурное.

Возможность развития ГДЗЛ при вирусных (постгриппозных) пневмониях связана с тем, что вирус ослабляет местные и общие защитные силы организма, способствует присоединению ингаляционно-бактериальной флоры, с другой стороны - при гриппе нарушается дренажная функция бронхов.

Факторами, провоцирующими подобное течение, являются: диабет, терапия кортикостероидами, хронический бронхит, пневмосклероз и возрастная гипореактивность. Постгриппозные абсцессы легких характеризуются большой площадью поражения.

б) При аспирационном пути схема развития процесса следующая: аспирация секрета, жидкости или инородного тела -> инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом -> угнетение дренажной функции бронха -> образование ателектаза -> воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Гнойные очаги чаще возникают в гравизависимых зонах (II,VI и X сегменты, чаще справа).

Развитие процесса во многом определяется также характером аспирированных масс - их химической и биологической активностью, массивностью, а для твердых тел - величиной.

в) Один из вариантов развития ГДЗЛ при бронхогенном пути - возникновение гнойников у больных с хроническим бронхитом, либо на фоне обострения бронхита, в т.ч. вирусного, либо при сочетании с выше приведенными факторами. Здесь просматривается следующая схема: хронический бронхит с нарушением защитной и дренажной функций бронха -> обострение (отек, сужение бронха) -> ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета -> бронхопневмония -> нагноение или некроз.

Такие очаги деструкции располагаются центрально, сообщаются с крупными бронхами. Сроки развития гнойника могут быть короткими (2-7 дней), и площадь поражения довольно обширна.

Более редки другие пути развития болезни - при г е м а т о г е н н о - э м б о - л и ч е с к о й ф о р м е занос бактериальных эмболов из септического очага в периферические разветвления легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двухсторонность, субплевральная и нижнедолевая локализация (из-за более интенсивного регионарного кровотока в нижних отделах). При окклюзии крупного артериального сосуда - зона поражения более обширная.

При т р а в м а т и ч е с к о м пути возникновения ГДЗЛ, происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого. Субстратом для развития инфекции является омертвевшая ткань, гематомы, слабая связь с бронхами.

Рассмотрим теперь обобщенный вариант возникновения очага деструкции в легком и дадим определение различным его формам.

Пневмония Вирусная Аспирация Травма Другие Гемато- Кон-

легочная обтурация легкого повреж- генно- тактный

инфекция дающие эмболи-

легкое ческий

факторы Лимфо-

генный

Нарушение дре- ЛЕГКОЕ

нажной функции Нарушение местных

бронхов защитных факторов

органов дыхания Снижение

реактивности

Нарушение организма

кровоснабжения Активизация инфекции

легочной ткани (95%-анаэробная флора)

I. Воспалительная инфильтрация легочной ткани с заполнением альвеол эксудатом, возникновение пневмонического очага (возможно: ателектаз -> пневмония).

а) при бронхогенных поражениях инфильтрация массивнее,

сливная полисегментарная, долевая, билобарная, легочная);

б) при гематогенных - крупноочаговая инфильтрация.