Нэжк холестерин

Обмен кетоновых тел

Отсюда кетонемия, кетонурия, ацидоз (ацидозная кома). Образуется большое количество холестерина, ЛПНП  ускорение развития атеросклероза.

Гиперлипемия

Гиперлипемия - повышение содержания липидов в крови. Группа врожденных нарушений, когда одним из важнейших признаков является повышение отдельных липидов и ЛП.

Гиперлипопротеидемия типа I (гиперхиломикронемия) - недостаток фактора ??? - липопротеидлипазы - даже натощак черезвычайно повышен уровень хиломикронов (пищ. ТГ) - хар. папулезная сеть обусл. вр??ожением жиров в коже (ксантомы) - увеличивается селезенка и печень. Лечение - ограничение жиров, высококалорийных продуктов.

Гиперпротеидемия типа II - резкое повышение ЛПНП (-ЛП)гипер--липопротеидемия - отсюда увеличение холестерина, поражение сосудов атеросклерозом даже у молодых. Часто сопровождается увеличением ЛПОНП (тогда часто предшествует ишемии миокарда). Лечение - диета, лекарственные препараты, уменьшающие уровень холестерина.

Гиперпротеидемия типа III - характеризуется выраженным повышенным содержанием холестерина (ЛПНП) и ТГ (ЛПОНП) в сыворотке, отсюда образование ксантом и атеросклероза, но по сравнению с II протекает мягче и встречается обычно у взрослых, но часто сочетается с развитием ишемии миокарда.

Гиперлипопротеидемия типа IV - повышение уровня ЛПОНП (пре--ЛП), усиливается при потреблении богатой углеводами пищи. По-видимому, при этом преобладает в печени синтез ТГ из углеводов над их удалением из кровотока. Клинически сопровождается ожирением, обычно диабет, ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипопротеидемия типа V - сочетание I и IV типов - (хиломикронемия + гипер-пре-в-липопротеидемия) несколько выше содержание холестерина, ??? ТГ. Клинически проявляется ксантоматозом, скрытым диабетом.

Причины указанных гиперлипемий - врожденные нарушения обменов белковых компонентов ЛП, нарушение липидных компонентов (нарушение утилизации углеводов, обмена холестерина).

Кроме врожденных нарушений обмена, описан ряд вторичных гиперлипемий, вызванных факторами внешней среды (избыток калорийности пищи !!! переедание гораздо вреднее, особенно, с отсутвием физической нагрузки).

ЛПОНП

Злоупотребление алкоголем  S для синтеза ЖК

ЛПНП

Холестеринозы и холестеринопатии

В основу классификации положен принцип разделения всех соответствующих состояний и заболеваний в зависимости от изменения содержания холестерина в целом организме, в крови или отдельных тканях.

1 группа - состояния, характеризующиеся высоким или низким содержанием холестерина, преимущественно в плазматических мембранах и тканях

холестериноз холестеринодифециты

(злокачественные ново-

осложненный неосложненный образования, вирусные за-

(атеросклероз) (старение) болевания)

2 группа - состояния, характеризуемые накоплением холестерина в отдельных органах и тканях.

Атеросклероз - осложненный холестериноз.

В настоящее время главенствует плазменная липидная теория (Myant, 1981) как продолжение теории Анинкова.

Основные ее положения:

1. Повреждения ... , не отличимых от таковых у человека, можно вызвать у обезьян путем скармливания рациона, повышается уровень холестерина в плазме, особенно в ЛНП-фракции. При возвращении на N-... содержание холестерина уменьшается и повреждения регрессируют.

2. У человека и экспериментальных животных основное количество холестерина атеросклеротической бляшки происходит из плазмы и переходит в стенку артерий ЛП. Внутри стенки частота ЛНП и ЛОНП....... .

3. У интактных животных (включая обезьян) экспериментирует ..... можно повреждать артерии и способствовать развитию атеросклеротической бляшки в участках, подверженных повреждениям. Благодаря этому механизму поврежденные участки сосуда можно повреждать при уменьшении холестерина в атеросклеротической бляшки.

4. ЛНП стимулирует пролиферацию гладкомышечных кл. - компонент развития атеросклеротических изменений.

5. Секционные наблюдения свидетельствуют о тесной взаимосвязи частоты и распространения ИБС, выражение атеросклеротических изменений и концентраций холестерина (где больше 2 г/л холестерина почти нет ИБС и менее делают факторы риска).

6. У больных семейной холестеремией резко увеличивается частота ИБС.

7. + влияние различных методов снижения холестерина на частоту изменений ИБС.

Клиницисты большую роль в развитии атеросклероза отводили "риск-факторам". > АД (... ) курение, увеличение ТГ, ...... .

Но эти факторы по разному действуют на 3 группы людей с различным содержанием холестерина.

II. а) Больше 2 г/л - устойчивые к развитию атеросклеротических изменений (частота ИБС минимальна), эффективность действия "риск-фактора" очень низкая;

б) 2-3,5 г/л (основная часть населения) - действие "риск-фактора" следует признать решающим в возникновении атеросклеротических изменений и появления ИБС. Особенно важно соотношение ЛИП+ЛОНП _

ЛВП

коэффициент атерогенности (чем выше, тем хуже) N ~ 3 и < .

в) Больше 3,5 г/л - как правило больше ИБС.

Основным действующим началом является холестерин ЛНП, проникающий из просвета в стенку артерии, вызывающий возникновение и развитие атеросклеротической бляшки в стенке сосуда. Развивается комбинация изменений в .... к... и связано с накоплением липидов (холестерина, ...).