№20 Епідеміологі,патогенез.клінічні прояви різноманітних форм лепри, лабораторна діагностика, лікування.профілактика.

Лептоспироз - инфекционная болезнь, вызываемая Leptospira interrogatis, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой. Возбудитель лептоспироза был выделен в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо.

Таксономия. Возбудитель лептоспироза относится к отделу Gracilicutes, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira.

Морфология и тинкториальные свойства. Лептоспиры – бактерии, имеющие извитую форму, длиной 7-14 мкм, толщиной 0,1 мкм; характеризуются наличием многочисленных мелких завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков. Не образуют спор и капсул; подвижны – совершают поступательное, вращательное, сгибательное движения. Лептоспиры анилиновыми красителями красятся плохо, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, грамотрицательны. Оптимальный способ изучения их морфологии – темнопольная микроскопия.

Культивирование. Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25-35ºС и рН 7,2-7,4. Растут медленно.

Ферментативная активность. Биохимическая активность лептоспир невысокая.

Антигенная структура. Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200 сероваров, объединенных в 19 серологических групп. Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный антиген, принадлежность к группе и варианту определяется соответственно оболочечными белковыми и липопротеиновым антигенами.

Факторы патогенности. Патогенные свойства лептоспир обусловлены образованием малоизученных экзотоксиноподобных веществ и эндотоксинов. Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин и плазмокоагулазу.

Резистентность. Лептоспиры очень быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, но достаточно устойчивы к низким температурам. В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве – до 270 дней.

Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к лептоспирам.

Эпидемиология. Лептоспироз – широко распространенный зооноз, встречается во всех частях света. Существуют природные очаги лептоспироза – преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках. Источником инфекции в них являются дикие животные – грызуны, лисы, песцы и др. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь – сентябрь) и связана с сельскохозяйственными работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором грибов, ягод, охотой, рыбалкой. В сельской местности источником инфекции могут быть домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки. Заражение может происходить пищевым путем, например при употреблении молока. Возможен также контактно-бытовой путь передачи – при уходе за больными животными. Однако основной путь передачи инфекции – водный. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы – печень, почки, легкие и т.д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 7-10 дней, заболевание – 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-40ºС, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны – от легких до тяжелейших, приводящих к смерти.

Иммунитет. Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется строгой серовароспецифичностью.

Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования на 1-й неделе заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу, спинномозговую жидкость. Применяют бактериоскопический метод («темнопольная микроскопия»): бактериологический, биологический методы. Но наиболее широко используют серологический метод (РСК, РНГА, РА, реакция лизиса); по нарастанию титра антител судят о наличии заболевания.

Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.

№20. Родина ентеробактерій.

Ентерококи, разом з бактеріями групи кишкою полички (БГКП), є постійними мешканцями ки¬шечнику людини та тварин і виділяються до навколишнього середовища в значній кількості (1г фекалій містить 108 ~ 109 життєздатних клітин). Виявлення їх у грунті, воді, харчових продуктах свідчить про фекальне забруднення об'єктів та продуктів.

За прийнятою раніше класифікацією ентерококи відносили до стрептококів класу D наприклад, Enterococcus faecalis і Enterococcus faecium назвалися Streptococcus faecalis і Streptococcus faecium. У 1984 р. запропоновано перенести стрептококи, які тривалий час неформально визначали як ентерококи в окремий рід Епterococcus.

За сучасною класифікацією рід Enterococcus входить в сімейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, клас Bacilli, тип Firmicutes, царство Бактерії.

В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков:

Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк) Enterococcus faecium (энтерококк фэциум), Enterococcus gilvus,Enterococcus pallens.Enterococcus casseliflavus.Enterococcus durans.

Enterococcus gallinarum,Enterococcus raffinosus,Enterococcus irae,Enterococcus malodoratus

Enterococcus mundtii и другие.

За деякими біологічними властивостями до ентерококів близькі два види стрептококів - представників нормальної мікрофлори кишечника великої рогатої худоби (Streptococcns bovis) та коней (Streptococcns eguinus).

У кишечнику людини переважає вид Е.faecalis та його варі¬анти, в меншій кількості Е.faecium, у кишечнику великої рога¬тої худоби переважає S.bovis, у коней – S. eguinus, у свиней -Е. faecium, та S.bovis, овець - S.bovis , та Е. faecium, у меншій кількості Е.faecalis.

У клінічному матеріалі 80-90% від усіх виділених у людини ентерококів складають Enterococcus faecalis. На другому місці Enterococcus faecium -5 -10%, решта ентрококкі відносяться до Enterococcus gilvus і Enterococcus pallens.

У кількісному відношенні в товстому кишечнику ентерококи складають менше 1% від загального числа бактерій, програючи, біфідобактеріям приблизно в 100 разів. У дітей раннього віку кількість ентерококів на 1 г фекалій 106-107, у дорослих - 107-108, у літніх людей - 106-107.

Ентерококи заселяє кишечник людини в перші дні життя, причому це заселення відбувається більш активно у дітей, що знаходяться на грудному вигодовуванні.

Виявлення в зовнішньому середовищі Е. faecalis та його варіантів має певне санітарно-епідеміологіч¬не значення як показник забруднення об'єкта фекаліями лю¬дини; наявність S.bovis і S. eguinus - показник забруднення фе-каліями тварин.

Ентерокок є другим після БГКП санітарно-показовим мікро¬організмом при дослідженні води водойм, особливо в місцях відпочинку, плавальних басейнів, стічних вод, грунту, пред¬метів ужитку.Вони не змінюються і не розмножуються (за виключенням харчових продуктів) в об'єктах зовнішнього середовища, їх значно легше ідентифікувати та диференціювати від подібних видів та виділити із забруднених іншими мікроорганізмами об'єктів завдяки наявності елективних середовищ (середовище Хайна і Пері з азидом натрію, накопичувальне середовище Мак-Конкі з телуритом калію, лужне поліміксинове середовище Калини). Ентерококи більш стійкі, ніж кишкові палички до фізичних та хімічних факторів середовища: до підвищених концентрацій солей, нагрівання, дії активного хлору, барвників, деяких антибіотиків. У зв'язку з цим їх рекомен¬дують використовувати як санітарно-показові мікроорганізми при оцінці якості хлорування питної води, при дослідженні мінеральних джерел, а також харчових продуктів з підвищеною концентрацією солей.

Морфологія. Грампозитивні диплококи ланцетоподібної, овальної або округлої форми (0,1-1,2 мкм), іноді розташову¬ються ланцюжками, спор не утворюють, у матеріалі від хворих виявляється капсула.

Культуральні властивості. Добре ростуть на простих пожив¬них середовищах (МПА, МПБ), кращий ріст відмічається на середовищах, які містять вуглеводи та фактори росту (дріжджо¬вий екстракт чи автолізат). На рідких середовищах спостері¬гається дифузія, помутніння з утворенням спочатку аморфно¬го, а потім ослизненого осаду. На поверхні щільних середовищ колонії дрібні, прозорі, сірувато-блакитні, опуклі з рівним краєм та блискучою поверхнею. При густому висіві утворюють су¬цільний ріст, на відміну від стрептококів, які дають ізольовані колонії. На кров'яному агарі залежно від біовару можуть дава¬ти гемоліз - E. faecalis зміну кольору навколо колонії (гемоглобін перетворюється в метгемоглобін) –Е. faecalis, деякі штами не викликають змін сере¬довища.

Ферментативні властивості. Розщеплюють глюкозу і маніт до кислоти та газу, не проявляють каталазної активності, же¬латину розщеплюють.

Диференціація ентерококів від стрептококів здійснюють за тестами Нірмана.

Серед ентерококів, представників нормальної мікрофлори людини та тварин, існують потенційно патогенні штами, здатні виділяти ентеротоксини і викликати харчові токсикоінфекції. До таких бактерій відносяться Enterococcus faecalis var.liguefsciens і Е. faecalis var. zymogenes. Контамінація їжі ентеро¬коками відбувається тими ж шляхами, що і при інших токсикоінфекціях. Джерелом є хворі люди, тварини чи здорові бактерієносії. Ентерококи стійкі в навколишньому середовищі -до висихання, низьких температур, витримують нагрівання при 60° С протягом 30 хв. Диференційно-діагностичними ознака¬ми ентерококів є стійкість до 6,5% розчину хлориду натрію, 40% жовчі, деяких антибіотиків (пеніциліну, поліміксину), барвників (фуксину, кристалічного фіолетового), відсутність здатності ферментувати рафінозу та розщеплювати перекис водню.

Ентерококові харчові токсикоінфекції спричинюються вживанням готових виробів і продуктів без попередньої термообробки: котлет, фрикадельок, холодцю, молока та молочних продуктів, кремів, пудингів, інтенсивно розмножуючись у харчових продуктах при порушенні температурного режиму зберігання, ентерококи змінюють органолептичні властивості продуктів (запах, смак, консистенцію).

При лабораторній діагностиці необхідно проводити паралельне дослідження патологічного матеріалу від хворого та залишків їжі для доказу етнологічної ролі ентерококів. Досліджуваний матеріал висівають на диференційнодіагностичне середовище Калини, ідентифікують за комплексом морфологіч¬них, культуральних та фізіолого-біохімічних ознак. До ентерококів відносять грампозитивні, каталазонегативні диплококи, здатні розмножуватись у 40% жовчному бульйоні, при рН 9,6; у молоці з 0,1% метиленового синього в температурних межах 10-45 ° С, які не ферментують рафінозу, зброджують сорбіт та маніт, Е. faecalis var. zymogenes дає гемоліз на кров'яному агарі.

№19 Заг.х-ка збудників дифтерії.патогенез

Захворювання.Патогенез.Клініка.Лаб.Діагностика,терапія і профілактика.

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с именем К.Шиги, открывшего одного из возбудителей дизентерии. Таксономия и классификация. Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Современная международная классификация приведена в

Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы – грамот-рицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Культивирование. Дизентерийные палочки – факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37ºС и рН среды 7,2.7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах – диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.

Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген. Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пиро-генное действие. Кроме того, S.dysenteriae (серовар I) – шигеллы Григорьева.Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефро-токсическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2½ мес, в воде открытых водоемов выживают до 1'/2 мес- S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.

Эпидемиология.Дизентерия – антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные – при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный, для дизентерии Григорьева.Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39ºС, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).

Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева.Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, – дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.

№19Коринобактерії дифтерії: особливості біології.культивування. Біовари gravis,mitis,intermedius.

Дифтерия – инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883.1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.

Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом – наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.

Культивирование. С. diphtheriae – факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V, M. раздел 3.7). Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде – 6-20 дней.

Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. di phtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные.

Условно-патогенные коринебактерии. К роду Corynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания – C.pseudodiphtheriticum (hofTmanii), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии, – в зеве, на конъюнктиве, коже.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки .~ ..».а питательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод бактериологический. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение.

Лечение. Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической

противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.