3. Инфильтративный тб

Это форма вторичного ТБ, которая протекает с преобладанием перифокального воспаления вокруг расположенного в центре небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза.

Инфильтративный ТБ развивается чаще при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса. В период эпидемии ТБ инфильтративная форма может быть следст-

вием экзогенной суперинфекции.

При макроскопическом исследовании легкое или доля уплотнены, на разрезе имеют желтовато-серый зернистый вид с участками желтоватого творожистого некроза до 1 см в диаметре, неправильной фестончатой формы. Перифокальное воспаление широкое, и в совокупности процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2-5 см).

Клинически инфильтраты делят по их распространенности и степени экссудативной тканевой реакции: лобулярные, сегментарные, долевые, округлые, облаковидные, перициссуриты.

Исходы инфильтративного ТБ:

• заживление – происходит постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление. Инфильтрат трансформируется в очаговый ТБ или остаточные туберкулезные изменения. Специфический воспалительный процесс постепенно рассасывается, замещается соединительной тканью и петрифицируется.

• прогрессирование – (эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный ТБ, в казеозную пневмонию).

4. Казеозная пневмония

Казеозная пневмония (КП) – это туберкулезная пневмония, характеризующаяся преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного туберкулезного воспаления в легких, острым прогрессирующим течением с высокой скоростью распространения процесса и ранним распадом с формированием пневмониогенных каверн. КП этиологически обусловлена размножением в инфицированном организме с угнетенным иммунитетом (клеточным и гуморальным) массивного количества популяций типичных и полирезистентных вирулентных МБТ в ассоциациях с неспецифической микробной флорой и условно патогенными грибами (в терминальный период). Больные КП эпидемиологически опасны, так как являются массивными бактериовыделителями полирезистентных МБТ и неспецифической микробной флоры.

Этиопатогенез КП в настоящее время характеризуется тремя основными особенностями:

1. КП впервые остро развивается при экзогенной суперинфекции большим количеством бактериальных тел при наличии угнетенного иммунитета у зараженных лиц. Преобладает молодой контингент людей (до 25-30 лет). Остаточные туберкулезные изменения в легких и других органах не выявляются.

2. КП является результатом эндогенной реактивации скрыто протекающей туберкулезной инфекции при персистировании в организме биологически активных остаточных туберкулезных изменений. В отличие от предыдущей группы преобладают больные старше 30 – 35 лет.

3. КП эволютивно вспыхивает при остром прогрессировании другой формы ТБ: ПТК, туберкулезного лимфаденита, диссеминированного, милиарного, очагового, инфильтративного, туберкулем, кавернозного, ФК ТБ.

В зависимости от распространенности КП делится на два варианта:

1. Ограниченная КП – процесс ограничивается ацинусом, долькой или несколькими дольками, не более 1 сегмента. Сначала поражение возникает в терминальной бронхиоле и затем распространяется на респираторные бронхиолы I, II, III порядков. Развивается экссудативно-альтеративный и альтеративный бронхиолит, формируется ацинозная, ацинозно-лобулярная и сливная лобулярная КП. Ограниченная КП в ранний период ее развития является процессом "условно" обратимым при своевременной комплексной антибактериальной, патогенетической, иммунокоррегирующей терапии.

2. Распространенная КП – объем поражения охватывает более 1 сегмента, долю, все легкое. При лобите доля серо-желтоватого цвета, уплотнена, имеет зернистый вид ("вид крупозной пневмонии"). Преобладает экссудативно-альтеративное и альтеративное туберкулезное воспаление различной протяженности с аутолизом и распадом. Велико значение неспецифической микробной флоры. Рано вокруг сливающихся туберкулезных очагов развивается неспецифическое гнойное воспаление с расплавлением казеоза. В просвете альвеол выявляется экссудация фибрина, макрофаги, белковые эозинофильные массы. Туберкулезное воспаление распространяется на стенку бронхов, сосудов, на плевру. Поражаются даже сегментарные, долевые и главные бронхи. В терминальный период туберкулезное воспаление распространяется на трахею и гортань. Наблюдается высокая проницаемость стенок кровеносных сосудов и межальвеолярных перегородок. Выражен аллергический флебит. Возникают признаки ДВС-синдрома. Нарушается кровообращение, возникает полнокровие, стаз, тромбоз в крупных венах. Формируются острые полости распада с секвестрами. Пневмониогенные каверны не имеют сформированных слоев. Клеточная реакция слабая, преобладают моноцитоидные элементы. Если ограниченная КП может быть названа терапевтической, то распространенная КП – это хирургический вариант КП, когда больному показана неотложная оперативная помощь.

Исходы КП:

• посттуберкулезные изменения – появление в легких рубцов различной протяженности, инкапсулированных кальцинированных очагов, кистозных полостей и т.д.

• прогрессирование – (эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный, цирротический ТБ).