3. Хроническое течение птк.

Переход первичного ТБ в хроническую форму характеризуется длительным волнообразным течением с поражением л/у и наличием параспецифических изменений. Параспецифические (неспецифические) реакции – есть проявление тканевых реакций иммунитета в организме. Они характеризуются появлением в тканях и органах лимфомакрофагальных инфильтратов, фибриноидных реакций соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитием амилоидоза паренхиматозных органов. Параспецифические реакции являются анатомическим эквивалентом клинического представления о "масках". А.И. Струков выделил 4 основные группы "масок" туберкулеза: нейродистрофическую, сердечно-сосудистую, кроветворную и полисерозитную. Параспецифические "маски" обычно являются причиной нераспознанного туберкулеза и имеют следующие клинические проявления: полисерозит, миокардит, гепатит, нефрит, различные гематологические синдромы, гепатолиенальный синдром, неспецифический синовит, дерматит, диэнцефальный синдром. Типичным примером "масок" является поражение суставов, известное под названием ревматизма Понсе.

Больные с выше перечисленными клиническими проявлениями нередко поступают для лечения в больницы общего профиля и получают иммуносу-

прессивную терапию, которая приводит к эндогенной реактивации латентно протекающего ТБ с развитием гематогенной генерализации и казеозной пневмонии.

Патоморфологическая характеристика гематогенного тб

Гематогенный ТБ развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся в заживших фокусах либо первичного комплекса, либо гематогенных отсевах при ранее прогрессировавшем первичном ТБ. Таким образом, гематогенный ТБ является послепервичным, т.е. возникает на фоне остаточных туберкулезных изменений (ОТИ) (рубцов, кальцинатов, инкапсулированных и организованных очагов-отсевов), которые являются биологическими активными симбионтами и в которых персистируют типичные МБТ и измененные варианты МБТ.

Генерализованный гематогенный ТБ

1. Острейший туберкулезный сепсис начинается остро, с высокой температуры тела, диспепсических расстройств, протекает бурно, порой молниеносно и в течение 10 – 20 дней кончается смертью больного. При этом во всех органах обнаруживаются мелкие очаги казеозного некроза с большим количеством МБТ в них и со слабым участием сосудов и элементов мезенхимы (некротический ТБ, форма Ландузи – тифобациллез). Альтеративное туберкулезное воспаление, как правило, вызывается типичными вирулентными МБТ.

2. Острый общий милиарный ТБ характеризуется высыпанием в легких и других органах множественных просовидных (диаметром 1-2 мм) бугорков, обычно симметрично расположенных. Микроскопически бугорки имеют строение продуктивных или продуктивно-некротических. При продуктивной тканевой реакции преобладает пролиферация макрофагов, эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса и типа инородных тел, а также фибробластов с усилением процессов коллагенообразования, имеется диффузная и очаговая лимфоидноклеточная инфильтрация. В центре бугорков и очагов могут быть небольшие зоны творожистого некроза (казеоза). В продуктивных гранулемах чаще переживают МБТ с ослабленной вирулентностью и измененные МБТ (преимущественно L-формы МБТ). Нередко эта форма заканчивается менингитом.

3. Острый общий крупноочаговый ТБ характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный ТБ с преимущественным поражением легких:

Характеризуется отсутствием туберкулезного процесса в других органах кроме легких.

1. Острый милиарный ТБ легких характеризуется симметричным высыпанием просовидных бугорков, которые всегда более густо располагаются в верхних доля, чем в нижних. Микроскопически бугорки имеют однотипное

строение, связанное с различной реактивностью организма: преимущественно продуктивные, продуктивно-некротические, экссудативно-некротические. Не исключена возможность выявления в одном и том же наблюдении всех вариантов бугорков от продуктивных до альтеративных с развитием казеозной пневмонии и острых каверн. Бугорки локализуются в стенке мелких сосудов, артериол и венул. В легких развиваются острые микроциркуляторные нарушения, дистрофические изменения и острая эмфизема. Возможно формирование "штампованных", "очковых" каверн. Лимфатические сосуды поражаются вторично вследствие распространения процесса с мелких венул, синусоидов, капилляров, артерий на прилежащую адвентициальную и соединительную ткань.

2. Хронический милиарный ТБ легких похож на предыдущую форму. Однако при хроническом течении возможно рубцевание бугорков, развитие эмфиземы, в результате чего растет нагрузка на сердце. Происходит гипертрофия миокарда правого желудочка – формируется легочное сердце.

3. Хронический крупноочаговый ТБ легких (син.: гематогенно-диссеминированный, гематогенный, лимфо-гематогенный ТБ) – это лимфо-гематогенная форма инфекции, которая начинается с поражения лимфатических сосудов (лимфогенная фаза) и распространяется далее на стенку кровеносного сосуда. Лимфогенное распространение ТБ с вовлечением в процесс глубокой и поверхностной сети лимфатических сосудов, с развитием лимфогенной фазы в течении заболевания, сопровождается процессами заживления и обусловливает преимущественно хроническое волнообразное течение гематогенно-диссеминированного ТБ, продуктивный тип воспаления, полиморфизм клеточных реакций. Отличительными признаками данной формы ТБ являются:

1) преимущественно кортико-плевральная локализация очагов

2) симметричность расположения очагов

3) продуктивная тканевая реакция

4) «очковый, штампованный» характер каверн

5) хроническое течение

6) развитие сетчатого и очагового пневмосклероза

7) развитие эмфиземы легких

8) формирование легочного сердца

В условиях снижения иммунитета диссеминированный ТБ может приобретать острое прогрессирующее течение с развитием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных, сегментарных и долевых фокусов казеозной пневмонии, часто, с распадом и формированием пневмониогенных каверн в обоих легких. Развивается гематогенная генерализация и отсевы в другие органы, которые при вялом прогрессировании имеют строение продуктивных туберкулезных бугорков, состоящих из эпителиоидных, макрофагальных, единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса и большого количества лимфоидных элементов, а при остром прогрессировании – с наличием в бугорках обширных фокусов казеозного некроза.