
- •Тема. Патологическая анатомия и патоморфоз туберкулеза
- •Учебный материал
- •Этиология
- •1. Первичный тб
- •Без прогрессирования
- •С прогрессированием:
- •2. Гематогенный тб
- •3. Вторичный тб (тб легких с интраканаликулярным распространением)
- •Острый очаговый тб легких
- •Патоморфологическая характеристика первичного тб
- •1. Заживление
- •Хроническое течение птк.
- •Патоморфологическая характеристика гематогенного тб
- •Гематогенный тб с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями
- •Патоморфологическая характеристика вторичного тб
- •1. Острый очаговый тб
- •2. Фиброзно-очаговый тб
- •3. Инфильтративный тб
- •4. Казеозная пневмония
- •5. Туберкулема
- •6. Острый кавернозный тб
- •7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (фк тб)
- •Цирротический тб
- •Клиническая классификация туберкулеза
- •А. Основные клинические формы
- •Патоморфоз тб
- •220050, Г. Минск, ул. Ленинградская, 6.
Патоморфоз тб
В широком смысле слова «патоморфоз» включает круг вопросов, охватывающих изменение в эпидемиологии инфекций, медицинскую статистику, закономерности эволюции болезней, обусловленные уровнем экономической жизни общества, развитием науки, внедрением в практику научных достижений, профилактическими и лечебными мероприятиями и пр. Различают истинный, естественный или идиопатический (спонтанный) патоморфоз. Он связан с изменениями в условиях жизни и окружающей среды, а также с конституциональными и иммунологическими факторами, способствующими повышению резистентности организма. Вторая его форма – искусственно индуцированный, или терапевтический патоморфоз – изменения в «панораме болезней», вызываемые воздействием различных лечебных и профилактических мероприятий. Различают и ложное, мнимое представление об изменившихся характере и течении болезни вследствие иной ее трактовки, введения в практику новых методов диагностики и т. д. Эти варианты патоморфоза имеются и при ТБК, в особенности при первичных его формах.
В современных условиях наибольшему риску инфицирования и заболевания подвержены дети из групп риска – из очагов туберкулезной инфекции, непривитые и неэффективно вакцинированные БЦЖ, страдающие хроническими неспецифическими заболеваниями (риск инфицирования у детей из очагов туберкулеза в 22 раза выше, чем у детей из здорового окружения – соответственно 11,2 и 0,5 %).
В настоящее время у детей первичное инфицирование происходит на фоне послепрививочного иммунитета и, как правило, не сопровождается развитием выраженных функциональных нарушений и локальных проявлений, протекает благополучно без формирования остаточных туберкулезных изменений.
В случае развития первичного ТБ у большей части детей отмечается гладкое, нсосложненное течение процесса с исходом в полное рассасывание или формирование минимальных остаточных изменений (незначительный фиброз, мелкие и единичные кальцинаты).
В современных условиях для первичного ТБ у детей нехарактерно волнообразное течение, переход в хронические текущие формы; выявилась стойкость клинического излечения при современных методах лечения.
В отличие от периода конца 50-х и начала 60-х годов, когда еще не применялся внутрикожный метод прививок БЦЖ и не была введена химиопрофилактика, а резервуар инфекции был достаточно велик, в настоящее время среди впервые выявленных больных туберкулезом стали преобладать дети не с виражом туберкулиновой чувствительности, а относительно давно инфицированные.
Рецидивы ТБ наблюдаются относительно редко и встречаются преимущественно у лиц, излечившихся с формированием выраженных остаточных туберкулезных изменений, гипсрсргическои чувствительности к туберкулину, находящихся в условиях экзогенной суперинфекции или других неблагоприятных условиях.
Отмечается увеличение показателя заболеваемости бациллярными формами ТБ, утяжеление структуры клинических форм ТБ, увеличение среди впервые выявленных числа больных с деструктивными формами ТБ, повышение летальности.
начиная с 1991 г., отмечается рост заболеваемости туберкулезом среди детей и подростков (см. гл. 1). А. И. Митинская и соавт. (1993) отмечают, что участились случаи тяжелых форм туберкулеза у детей, аналогичные туберкулезу довакциналь-ного периода, с распадом, бакгериовыделением и внелегочными локализациями.
Прогностические расчеты показывают, что к 2000 г., при продолжающемся увеличении заболеваемости ТБ, будут преобладать более тяжелые формы этой патологии, что может создать реальную угрозу эпидемиологическому благополучию страны.
Туберкулезная инфекция вышла из-под эпидемиологического контроля, и, наряду с высоким риском эндогенной реактивации туберкулеза, возникли условия массивной экзогенной суперинфекции.
Эпидемия туберкулеза обусловлена социально-экономической перестройкой государства, конфликтами и войнами – со снижением жизненного уровня и массовой миграцией народа, с увеличением числа социально дезадаптированных слоев населения.
Больные поступают на лечение в противотуберкулезные учреждения при наличии хронических тяжелых запущенных форм ТБ в фазе острого прогрессирования, когда заболевание, нередко, является неизлечимым.
Большую роль в развитии эпидемии туберкулеза играют такие биологические факторы, как ухудшение биосферы жизни человека (экологии) и изменения биологических свойств МБТ с усилением вирулентности возбудителя.
В настоящее время более половины больных прогрессирующим туберкулезом имеют сопутствующие заболевания, которые могут тоже прогрессировать и приобретать роль основного, конкурирующего или фонового заболевания, например, алкоголизм.
Самыми частыми сопутствующими заболеваниями являются болезни сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, сахарный диабет, хронический алкоголизм, злокачественные опухоли различной локализации.
Нетуберкулезная патология отягощает течение туберкулезного процесса и может явиться причиной неэффективности лечения.
Отличительным признаком туберкулезной патологии зоны аварии Чернобыльской АЭС является не только увеличение числа больных казеозной пневмонией и милиарным туберкулезом, но и поражение специфическим процессом лимфатических узлов с их казеификацией, что говорит о развитии у больных вторичного иммунодефицита.
Особенностью первичного ТБ в современных условиях является развитие его не только у детей, но и у взрослых на фоне различного генеза несостоятельности системы иммунной защиты, например, у лиц в зонах аварий АЭС, у облученных больных, у больных, получавших иммуносупрессивную терапию и т.д.
В условиях снижения иммунитета диссеминированный ТБ приобретает острое прогрессирующее течение с развитием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных, сегментарных и долевых фокусов казеозной пневмонии, часто, с распадом и формированием пневмониогенных каверн в обоих легких. Развивается гематогенная генерализация и отсевы в другие органы.
Составляющими патоморфоза туберкулеза являются особенности эпидемиологии, клиники и патологоанатомических проявлений.
1. К основным эпидемиологическим особенностям туберкулеза в современных условиях следует отнести:
негативную динамику эпидемиологических показателей
повышение роли экзогенной инфекции
рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания туберкулезом
рост первичной и вторичной лекарственной устойчивости микобактерий
рост частоты микробных ассоциаций.
2. Клинические проявления туберкулеза отличают:
рост острых, деструктивных и распространенных форм,
снижение эффективности терапии
рост сопутствующих заболеваний, в том числе токсикоманий.
3. Среди патологоанатомических особенностей туберкулеза следует выделить:
повышение патогенетической значимости экзогенной инфекции
преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на фоне ГНТ
неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне вторичного ИД.
Самоконтроль усвоения темы – ситуационные задачи:
1. Больной 23 лет в течение 2-х мес. Находился в медсанчасти следственного изолятора по поводу остро развившейся среднедолевой пневмонии. Проводимая антибактериальная терапия эффекта не дала, больной умер. На вскрытии обнаружена казеозная пневмония правого легкого с полостью распада в верхней доле, просовидные узелки в печени, почках, селезенке, а также в мягких мозговых оболочках, преимущественно в базальных отделах головного мозга.
Какое заболевание имело место? Назовите его клинико-анатомическую форму. С каким заболеванием следовало бы провести дифференциальную диагностику?
2. Больная 14 лет поступила в отделение челюстно-лицевой хирургии с диагнозом «гнойный лимфаденит подчелюстных л/y справа». При обследовании в клинике выявлен очаг затемнения под плеврой в III сегменте правого легкого, усиление легочного рисунка, увеличение прикорневых л/y. В биоптате шейного л/y найдены множественные эпителиоидноклеточные гранулемы с некрозом в центре и большим количеством гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса.
Какой диагноз следует выставить больной?
3. Больная 45 лет обследована по поводу остеохондроза. Рентгенологически в IV поясничном позвонке найден фокус деструкции, который был расценен как «метастаз рака». После курса гамма-терапии развились деструкция II – V поясничных позвонков, парапарез. В трепанобиоптате – множественные гранулемы с некрозом в центре, окруженным валом эпителиоидных и лимфоидных клеток с большим количеством гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса.
Какое заболевание имело место у больной? Назовите его клинико-анатомическую форму.
4. На вскрытии трупа 67-летнего мужчины из фтизиатрической клиники в правом легком обнаружены полости с плотными стенками. Легкое деформировано, с полями склероза. Обнаружена также «саговая» селезенка.
О какой форме туберкулеза и о каком осложнении идет речь?
5. У больного 47 лет удалена верхняя доля правого легкого по поводу предполагаемого диагноза рака легкого, препарат послан на срочное интраоперационное исследование. Макроскопически в удаленной доле в глубине легочной паренхимы определяется четко очерченный узел желтого цвета диаметром 1,5 см. Микроскопически в замороженном срезе в центре узла обнаружен некроз, отграниченный от окружающей ткани тонкой фиброзной капсулой, содержащей на границе с казеозом узкий слой специфических грануляций.
Какое заболевание имело место? Назовите его клинико-анатомическую форму.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 4-е изд., стереотипное. – М.: Медицина, 1995. – С. 499 – 512.
Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник. В 2-х т. Т.2, ч.I. – М.: Медицина, 2001. – С. 285 – 296.
2.
Дополнительная
(ТБ / Под ред. А.Г. Хоменко.- М., 1997. Rossman M.D., Mac Gregon R.R. Tuberculosis. – New York, 1995)
Учебное издание
Летковская Татьяна Анатольевна
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОМОРФОЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
Методические рекомендации
Ответственный за выпуск доцент Т.А. Летковская
Редактор Л.И. Жук
Корректор А.В. Миронова
Компьютерный набор Т.А. Летковской
Компьютерная верстка Н.М. Федорцевой
Подписано в печать-------Формат 60х84/16. Бумага писчая.
Усл. печ. л.----. Уч.-изд. л. Тираж ----экз. Заказ-----.
Издатель и полиграфическое исполнение –
Белорусский государственный медицинский университет
ЛВ № 410 о 08.11.99; ЛП № 51 от 17.11.97.