Основные причины возникновения витаминной недостаточности у детей и подростков

I. Алиментарная недостаточность витаминов

1. Нерациональное питание беременных женщин и кормящих матерей.

2. Нерациональное искусственное вскармливание детей первого года жизни.

3. Несвоевременное и недостаточное введения продуктов прикорма в питание детей первого года жизни.

4. Низкое содержание витаминов в суточных рационах питания детей дошкольного и школьного возраста, связано с несбалансированными пищевыми рационами.

5. Потери и разрушения витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.

6. Содержание витаминов в продуктах в легкоусвояемой форме или в неправильных соотношениях.

7. Пищевые искажения и религиозные запреты, налагаемые на потребление ряда продуктов.

8. Анорексия.

II. Подавление роста нормальной кишечной микрофлоры, которая производит витамины

1. Заболевания органов пищеварения.

2. Нерациональная химиотерапия.

III. Нарушение ассимиляции и метаболизма витаминов

1. Нарушение процессов всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:

- Заболевания органов пищеварения;

- Конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и нутриентов;

- Врожденные дефекты и / или незрелость транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.

2. Утилизация витаминов, поступающих с пищей, кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и синтеза их биологически активных форм:

- Наследственные дефекты;

- Недоношенность;

- Приобретенные заболевания, действие инфекционных агентов.

4. Нарушение образования транспортных форм витаминов:

- Наследственные;

- Вследствие незрелости метаболических процессов (недоношенность и др.);

- Приобретенные.

5. Антивитаминные эффекты лекарственных веществ и других ксенобиотиков.

IV. Повышенная потребность в витаминах

1. Периоды особенно интенсивного роста детей и подростков.

2. Интенсивная физическая нагрузка.

3. Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния.

4. Инфекционные заболевания и интоксикации.

5. Действие неблагоприятных экологических факторов (радионуклиды, пестициды, тяжелые металлы и др.).

6. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.

7. Повышенная экскреция витаминов (заболевания почек и др.).

8. Особые климатические условия.

Достаточное поступление витаминов в соответствии с меняющимися потребностями растущего детского организма является обязательным условием для нормального развития и функционирования иммунной системы, что позволяет как сохранять резистентность к инфекционным агентам, так и эффективно элиминировать возбудителей из организма.

Ключевая роль витамина А (ретинола) в развитии иммунного ответа известна достаточно давно. Дефицит витамина А является глобальной проблемой. Согласно эпидемиологическим расчетам, примерно 100 миллионов детей в мире находятся в состоянии субклинического гиповитаминоза витамина А. Недостаточность витамина А может привести к нарушению процессов фоторецепции в сетчатке глаза, генерализованному поражению эпителия. Дефицит витамина А может лежать в основе дисфункции иммунной системы, непосредственно изменяя метаболизм иммуноцитов или понижая барьерный уровень эпителиальной защиты организма. Показано, что на фоне дефицита витамина А замедляются процессы репарации эпителия слизистых оболочек, снижается активность ресничек мерцательного эпителия, уменьшается способность нейтрофилов к фагоцитозу инфекционных агентов, резко снижается синтез специфических антител, особенно иммуноглобулинов классов А и G, к причинно-значимому инфекционному агенту, ингибируется процесс пролиферации Т-лимфоцитов, подавляется кооперация CD4- и B-клеток, лимитируется генная экспрессия Th2-ассоциированных цитокинов, что приводит к повышению риска развития различных инфекционных заболеваний и замедлению процессов саногенеза у детей. Дефицит витамина А также является одним из факторов риска возникновения злокачественных новообразований. Основные клинические проявления дефицита витамина А: поражение слизистых оболочек и кожи с преобладанием сухости; сухость и ломкость волос и ногтей; сухость глаз со снижением остроты зрения (куриная слепота - гемералопия); чешуйчатые высыпания на коже; трещины на губах и в углах рта; затяжное течение заболеваний органов дыхания, пищеварения, мочеполовой системы.

Холекальциферол (витамин D3) - самый активный метаболит витамина D, обнаруживает большинство своих действий через 1α, 25 (OH) 2D-рецепторы (VDR) и играет важную роль не только в метаболизме кальция, фосфора, но и в дифференцировке и росте различных клеток организма. Основные биологические эффекты активных метаболитов витамина D:

1. Обеспечивают активное всасывание кальция из кишечника благодаря повышению синтеза кальций-связывающего белка, который переносит кальций от апикального до базального полюса клетки.

2. Усиливают всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике.

3. Усиливают реабсорбцию фосфатов в канальцах почек с образованием фосфорно-кальциевой соли, необходимой для минерализации костной ткани.

4. Усиливают усвоение кальция костной тканью.

5. Активируют фермент цитратсинтетазу, который участвует в синтезе лимонной кислоты из пировиноградной. Лимонная кислота в виде соли - цитрата кальция транспортирует кальций в костную ткань.

Витамин D3 активно влияет на состояние иммунной системы, повышая резистентность к инфекционным агентам, предупреждая развитие аутоиммунных заболеваний и неопластических процессов. Витамин D3, индуцируя p21 и C / EBPβ (CCAAT enhancer-binding protein), усиливает процессы дифференцировки моноцитов, антигенпрезентирующих клеток, дендритных клеток. C / EBPβ является ключевым фактором транскрипции, который повышает трансактивность гена IL-12, индуцирует Th1-реакции, усиливает макрофагальную антибактериальную, противовирусную активность. Витамин D3, взаимодействуя с VDR, образует комплекс 1,25 (OH) 2D3-VDR, который предотвращает дезактивацию интерферон-γ-активированного фактора транскрипции STAT1, тем самым пролонгируя трансактивацию STAT1-чувствительных генов, усиливая Th1-реакции. Однако витамин D3 обладает мощным сдерживающим действием на Т-лимфоциты - комплекс 1,25 (OH) 2D3-VDR подавляет взаимодействие фактора транскрипции NF-AT с геном IL-2 и способствует дифференциации Th2-хелперов. Под действием витамина D3 снижается экспрессия ко-стимулирующих молекул (CD40, CD80, CD86), синтез IL-12 и усиливается продукция IL-10 дендритными клетками.

Дефицит холекальциферола в организме приводит к развитию рахита у детей первого года жизни, который характеризуется нарушением минерального и других видов обмена веществ, расстройством формирования скелета, функций внутренних органов и систем.

Витамин Е (токоферол), жирорастворимый витамин, является одним из основных антиоксидантов организма - оксидантным скавенджером, который защищает мембраны клеток от деструктивного действия кислородсодержащих метаболитов, и важнейшим компонентом, участвующим в развитии иммунного ответа. Дефицит витамина Е сопровождается увеличением скорости перекисного окисления липидов клеточных мембран, в том числе и иммуноцитов, снижением скорости пролиферации Т-лимфоцитов, продукции IL-2, синтеза специфических антител и повышением синтеза эйкозаноидов PGE2. Витамин Е способствует матурации лимфоцитов, увеличивает активность адгезии антигенпрезентирующих клеток к незрелым Т-клеткам, повышая экспрессию межклеточной адгезивной молекулы-1 (ICAM-1, CD54).

Основные клинические признаки дефицита витамина Е: общий отек тканей у новорожденных (склередема, склерема); анемия, связанная с разрушением эритроцитов (гемолитическая анемия); предрасположенность к аллергическим заболеваниям, нарушение менструальной функции у девочек; мышечная слабость.

Аскорбиновая кислота (витамин С) - необходимый компонент жизнедеятельности любой клетки человеческого организма, но особенно высокие его внутриклеточные концентрации в лейкоцитах, активность которых прямо пропорционально зависит от его содержания. Витамин С является активным участником патофизиологических и физиологических реакций организма, в том числе адекватного иммунного ответа, стресса, антиоксидантной защиты, регенерации тканей. Авитаминоз C протекает как тяжелое общее заболевание организма, известное под названием цинги, или скорбута. Субклинический дефицит витамина C является одним из наиболее широко распространенных патологических состояний и проявляется у большей части (до 80%) населения. Витамин C повышает системную резистентность организма человека к инфекционным, особенно вирусных, агентам. Одним из механизмов противовирусной активности витамина C является его способность активировать деятельность серин / треониновой протеинкиназы C, что приводит к активации естественных киллеров, обеспечивающих элиминацию вирусных агентов. Показано, что витамин C непосредственно или через регенерацию витамина Е предотвращает деструктивное действие кислородсодержащих активных метаболитов на лейкоциты. Витамин C способствует подавлению процессов воспаления, ингибируя ядерный фактор транскрипции κB (NF-κB), увеличивая внутриклеточную концентрацию АТФ.

Витамины группы В участвуют практически во всех обменных процессах: ниацин (витамин РР), тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин B2) - в энергетическом обмене; пиридоксин (витамин B6) и цианокобаламин (В12) - в белковом обмене; фолат - в обмене нуклеиновых кислот; пантотеновая кислота - в жировом обмене, в образовании коферментов и простетических групп. Витамины В1, В2, В6 принимают непосредственное участие в процессах метаболизма и стимулируют регенерацию тканей. Витамины В12, B6, В9 и фолиевая кислота являются необходимыми компонентами синтеза ДНК, участвуют в обмене фосфолипидов, миелина, гомоцистеина, в связи с чем предопределяют уровень активности иммунной системы. Недостаточность витамина В1 проявляется болью в области живота, тошнотой, рвотой, анорексией, запорами, язык становится суховатым, темно-красного цвета, с маловыраженными сосочками. Для недостаточности витамина В2 характерны хейлит, ангулярный стоматит, глоссит, себорейное шелушение кожи вокруг рта; дефицит витамина В6 сопровождается стоматитом, хейлитом, глосситом, а витамина В12 - потерей аппетита, тошнотой, глосситом, стоматитом, кишечной мальабсорбцией, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника. При значительном дефиците ниацина (витамина В3) возникает пеллагра (от итал. - шершавая кожа) с характерной триадой: дерматит (пеллагроидные изменения кожи), поражения желудочно-кишечного тракта (диарея), нарушения психики (деменция). Клиническими признаками дефицита витамина В12 являются: В12-фолиеводефицитная анемия, анемия Аддисона - Бирмера; дегенеративные изменения в спинном мозге с симптомокомплексом дисфункции задних рогов; кожные изменения, как и при дефиците других витаминов группы В. При гиповитаминозе В15 могут отмечаться нервные расстройства, гипоксия, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Витамин Н (биотин, антисеборейный) является коферментом карбоксилазы ацетил КоА, принимает участие в переносе СО2. Оказывает регулирующее влияние на нервную систему, в том числе на ее трофическую функцию. Принимает участие в жировом обмене. Дефицит витамина Н проявляется заболеваниями кожи (дерматит, экзема, себорея).

Витамин Р (рутин) является комплексом цитрина, рутина, гесперидина, флавоноидов и предназначен для лучшего всасывания и эффективного действия витамина С. Витамин Р наделен высокой проницаемостью и тем самым укрепляет капилляры, регулирует поглощение питательных веществ. Активно помогает витамину С в поддержании физиологических функций соединительной ткани и от окислительного разрушения.

Дефицит витамина Р приводит к повышению ломкости капилляров, склонности к образованию синяков.

Микро- и макроэлементы самостоятельно участвуют в большинстве биохимических реакций в организме, в регуляции водно-солевого обмена и др. Особенно велика их роль в качестве активаторов ферментов, без которых сложно представить хотя бы один процесс в организме ребенка. Микро- и макроэлементы являются структурными компонентами ферментов, их активными каталитическими центрами, коферментами или кофактором для других микронутриентов, в частности витаминов. Особенно востребованы неорганические ионы иммунной системой, так как большая часть составляющих ее компонентов не может полноценно выполнять свои функции без активной работы ферментативных систем. Таким образом, достаточный микроэлементный запас - залог полноценного функционирования иммунной системы.

Микро- и макроэлементы имеют исключительно экзогенное происхождение, и единственным их источником является пища, поскольку сам организм не способен к синтезу. Одна из особенностей детского организма - высокая скорость обменных процессов, в связи с чем потребности в макро- и микроэлементах у детей не могут быть удовлетворены только лишь продуктами питания. Основными микро- и макроэлементами, влияющими на функционирование иммунной системы, являются: железо, цинк, магний, марганец, медь, молибден, ванадий, никель, бор, фтор, кобальт.

Дефицит цинка приводит к нарушению функционирования как неспецифических, так и специфических механизмов защиты макроорганизма. Цинк играет важную роль в поддержании баланса между клеточным и гуморальным иммунитетом. Дефицит цинка приводит к ингибированию Th1-ответа иммунной системы за счет снижения продукции интерферона-γ, TNF-α, интерлейкина (IL) 2 при сохранении напряженности синтеза IL-4, IL-6 и IL-10 мононуклеарными клетками. Восполнение дефицита цинка способствует восстановлению нарушений иммунитета, снижению частоты респираторных и кишечных инфекционных заболеваний у детей.

Дефицит железа может привести к развитию анемии, снижению уровня резистентности организма к инфекционным агентам, подавлению активности когнитивной функции. Дефицит железа в организме приводит к выраженному нарушению клеточного иммунитета в связи с тем, что ионы железа играют ведущую роль в работе механизмов, регулирующих функциональную активность T-лимфоцитов.

Магний является важнейшим компонентом ферментативных систем, участвующих в белковом, углеводном и жировом обменах. Участие магния необходимо для адекватного функционирования иммунной системы.

Медь принимает активное участие в процессах функционирования центральной нервной и иммунной систем. Дефицит меди при инфекционно-воспалительных заболеваниях сопровождается снижением продукции IL-2 Т-лимфоцитами и активности Th1-ответа.

Бор является не только необходимым компонентом кальций-фосфорного обмена, но и важнейшим фактором, определяющим функционирование иммунной системы.

Дефицит селена может привести к активации авирулентных штаммов вирусов Коксаки, инфицирование которыми приводит к развитию миокардита.

Марганец является активатором многочисленных ферментов, участвует в биосинтезе белка, ДНК, РНК и в углеводном обмене.

Применение фторсодержащих препаратов играет важнейшую роль в профилактике кариеса у детей в связи с тем, что фтор стабилизирует содержание кальция в костях. Фтор, кобальт, молибден, ванадий, никель участвуют в механизмах противоинфекционной защиты.

При недостатке кобальта, который входит в состав молекулы витамина В12, появляется слабость и снижается аппетит.

Дефицит молибдена приводит к непереносимости некоторых аминокислот, появлению раздражительности, тахикардии, «куриной слепоты» и серьезных неврологических нарушений.

Ванадий способствует снижению уровня холестерина в сыворотке крови. При достаточном обеспечении организма никелем уровень глюкозы и холестерина в сыворотке крови поддерживается в пределах возрастной нормы.

Таким образом, витамины, микро- и макроэлементы играют значительную роль в жизнедеятельности ребенка. Потребность в витаминах и микроэлементах зависит от возраста, особенностей биологического состояния, обмена веществ и конкретного периода жизни, пола, физической активности, наличия хронических болезней и других факторов. Наиболее подвержены риску развития дефицитных состояний дети в критические периоды роста и развития, ослабленные недостаточным питанием и рецидивирующими или хроническими заболеваниями.

Вопросы для самоподготовки:

1. Назовите основные функции витаминов в организме ребенка, их суточные дозы.

2. Назовите основные причины гиповитаминозов.

3. Роль витаминов в противоинфекционной защите ребенка.

4. Роль макро- и микроелементов в функционировании иммунной системы.

5. Какие витамины относятся к группе жирорастворимых и водорастворимых?

6. Какие основные проявления гиповитаминоза А?

7. Какие основные проявления гиповитаминоза D?

8. Какие основные проявления гиповитаминоза E?

9. Какие основные проявления гиповитаминоза C?

10. Какие основные проявления гиповитаминоза B1?

11. Какие основные проявления гиповитаминоза B12?

Тестовые вопросы:

1. Характерный симптом гиповитаминоза D?

А. Гиперпигментация

В. Деменция

С. Остеомаляция

D. Кератинизация

Е. Ксерофтальмия

2. Каковы основные причины витаминной недостаточности?

1. Недостаточное поступление витаминов с пищей

2. Угнетение кишечной микрофлоры

3. Нарушение утилизации витаминов

4. Повышенная потребность в витаминах

5. Все перечисленное

3. Какие основные проявления гиповитаминоза А?

1. Изменения в нервной системе

2. Изменения в костной системе

3. Нарушения зрения

4. Нарушение чувствительности

5. Изменения в системы кожи

4. Ксерофтальмия – это симптом при:

А. Гиповитаминозе Е

В. Гиповитаминозе С

С. Гиповитаминозе В6

D. Гиповитаминозе А

Е. Гиповитаминозе К

5. Суточная потребность в витамине D для детей раннего возраста:

А. 100-200 МЕ

В. 200-300 МЕ

С. 300-400 МЕ

D. 400-500 МЕ

Е. 500-600 МЕ

6. С поражения какой системы детского организма начинается симптоматика рахита?

А. Костной системы

В. Мышечной системы

С. Системы дихания

D. Нервной системы

Е. Системы крови

7. Какой из симптомов не характерен для рахита?

1. Мышечная гипертония

2. Мышечная гипотония

3. Размягчение костей черепа

4. Килевидна грудь

5. Ограничения акта дыхания

8. Остановка роста скелета характерна для:

А. Гиповитаминоза А

В. Гипервитаминоза Д

С. Гиповитаминоза Д

D. Гипервитаминоза А

Е. Гиповитаминоза С

9. Суточная потребность в витамине С для детей до 10 лет:

А. 10 мг

В. 30 мг

С. 60 мг

D. 100 мг

Е. 150 мг

Ситуационные задачи:

1. Мальчик 14 лет, обратился к педиатру с жалобами на вялость, снижение аппетита, боли в области глаз, режущего характера, невозможность рассматривать предметы в сумерках, плохую адаптацию в темноте. При осмотре физическое развитие ребенка соответствует возрастной норме. Кожа чистая, сухая, местами шелушится, склеры чистые, немного гиперемированы, усиленный сосудистый рисунок, слизистая зева не гиперемирована. Над легкими катаральных явлений нет, сердце - тоны звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 1 см, мягко-эластичной консистенции. Из анамнеза удалось выяснить, что ребенок последние 3 месяца жил в селе, материальное обеспечение семьи было понижено. В пищу употреблялись, в основном, картофель, каши - овсянка, манка на воде. Нехватка какого витамина привела к нарушению зрения в сумерках и темноте?

1. Гиповитаминоз А.

2. Гипервитаминоз А.

3. Гиповитаминоз D.

4. Гипервитаминоз D.

5. Гиповитаминоз группы В.

2. Ребенок родился зимой недоношенным, с массой тела 2300 г, длиной тела 45 см, закричал сразу, оценка по шкале Апгар - 8 баллов. Сразу же приложен к груди, но в результате гипогалактии вскармливался адаптированной молочной смесью. Через месяц после рождения мать заметила появление залысин на затылке, повышенную потливость, капризность. При осмотре активный, кожа чистая, сухая, большой родничок 3x5 см в диаметре, края размягченные и податливы. Зев розовый, над легкими катаральных явлений нет, со стороны сердца патология не выявлена. Живот несколько вздут, безболезненный, печень + 1,5 см. Какие проявления гиповитаминоза D у ребенка?

1. Недоношенность, масса тела 2300.

2. Залысины на затылке, размягчение краев родничка, потливость.

3. Кожа чистая, сухая, отсутствие патологии со стороны сердца и легких.

4. Гипогалактия у матери, искусственное вскармливание.

5. Вздутие живота.

Эталоны ответов

Тестовые вопросы: 1.С; 2.Е; 3.С; 4.D; 5.D; 6. D; 7.A; 8.B; 9.C.

Задачи: 1.А; 2.В.