3. Патофизиологические механизмы нарушения венозного притока к сердцу

Как уже было сказано, недостаточность кровообращения может иметь первопричиной нарушения циркуляции крови по сосудам – сосудистую недостаточность. Одним из ее проявлений служит ослабление венозного притока к сердцу.

Нарушение притока венозной крови к сердцу (помимо ослабления миокарда) вызывает ряд причин:

• при циррозе печени разрастающаяся соединительная ткань сдавливает сосуды печени, в том числе ветви воротной вены, по которой из брюшных органов притекает большой объем крови. Венозный приток из печеночных вен в нижнюю полую вену снижается;

• быстро возникающее ограничение притока венозной крови из печени при тромбозе воротной вены;

• резко снижает приток к правому сердцу и тромбоз нижней полой вены;

• отток венозной крови из магистральных вен в правое сердце затрудняется при заполнении полости перикарда какой-либо жидкостью; экссудатом, водяночной жидкостью, кровью. Жидкость ограничивает диастолическое растяжение полостей сердца и мешает притоку крови в предсердия и желудочки;

• заполнение кровью магистральных вен ослабевает также при нарушении присасывательной деятельности грудной клетки на вдохе, например, при пневмотораксе, при массивном выпоте в плевральную щель;

• приток крови в периферические вены, а значит и к сердцу ослабевает при кровопотере, а также вследствие падения тонуса артериол и патологического возрастания емкости микрососудов (коллапс, шок).

Все перечисленные нарушения, уменьшая приток венозной крови к правому сердцу, угрожают снижением сердечного выброса. Когда понижающийся ударный объем уже не может компенсироваться учащением сердцебиений, падает минутный объем выбрасываемой сердцем в аорту крови, и ткани испытывают ее недостаток, развивается сосудистая недостаточность кровообращения.

4. Морфо-функциональные характеристики сосудов разного типа

Развитие недостаточности кровообращения может иметь первопричиной нарушение распределения крови по артериальной системе и по системе микроциркуляции.

Расстройства этого рода клинически проявляются в виде различных форм гипотензии и гипертензии, о которых речь будет идти ниже.

Основными показателями, которые характеризуют функцию кровообращения, являются: 1) давление крови, 2) скорость кровотока и 3) объем крови в сосудах.

Эти показатели не одинаковы в разных участках кровяного русла. Давление от аорты до полых вен резко снижается. Объем крови, наоборот, сильно возрастает. Линейная скорость кровотока на этом пути лишь вдвое снижается.

На этом основании всю систему кровообращения подразделяют:

• на область высокого давления с малым объемом крови: начинается с левого желудочка, включает аорту, все артерии, артериолы и метартериолы. Здесь содержится около 20% всей крови. В этой области выделяют так называемые:

• компенсирующие сосуды – аорту и магистральные артерии. У них тонок мышечный слой сравнительно с хорошо развитыми эластическими и коллагеновыми волокнами. Их сопротивление кровотоку слабее, а растяжимость велика. Поэтому такие сосуды превращают сообщаемый сердцем ритмически пульсирующий и резко изменчивый кровоток в более равномерный и плавный. При склерозе аорты ее растяжимость снижается, и сердечная пульсация не компенсируется;

• резистивные сосуды (сосуды сопротивления) составляют основную часть области высокого давления. Эти артерии обладают развитым мышечным слоем. Основное изменение давления приходится на прекапиллярные артериолы – «распределительные краны» сосудистой системы. От этих артериол и зависит основное, грубое распределение крови по органам и отделам организма в соответствии с интенсивностью их работы в данный момент;

• на область низкого давления с большим объемом крови: включает капилляры, всю венозную систему большого круга, правые предсердие и желудочек, легочные сосуды и левое предсердие. Здесь содержится около 80% всей крови: около 10% – в капиллярах, 10% – в сердце, 20% – в малом кpyгe. Область низкого давления включает важнейшую функциональную часть сосудистой системы – обменные сосуды (область транскапиллярного обмена), капилляры.

Венозные сосуды обладают очень высокой емкостью. Их заполнение зависит не столько от их собственного тонуса, как от того, сколько крови в них направляют резистивные сосуды. Мышечные элементы в венозных сосудах слабы. Однако даже очень небольшие изменения их просвета, которые не способны оказать влияния на общее сопротивление сосудистого русла, могут сильно влиять на объем венозного притока к сердцу, а значит и на объемный кровоток.

Скорость и объем продвигающейся по артериям крови зависят от высоты кровяного давления. Величина давления определяется двумя факторами:

• минутным объемом выбрасываемой сердцем крови;

• величиной сопротивления сосудов кровотоку.

Сопротивление сосудов главным образом зависит от величины просвета сосудов, который изменяется при сокращении мускулатуры их стенок, то есть зависит от тонуса сосудов.

Наибольшее значение для высоты давления и характера распределения крови по сосудистым областям имеет тонус артериол – «распределительных кранов» сосудистой системы. Различают два вида тонуса сосудов:

• вазомоторный тонус – филогенетически молодой и быстро действующий механизм, он устанавливается под влиянием вазомоторных нервов. Центробежные импульсы по этим нервам притекают к сосудам из сосудодвигательного центра преимущественно в результате рефлекторных влияний при возбуждении рецепторов различных сосудистых областей и тканей. Сосудодвигательный центр – это функциональное объединение нервных клеток, находящихся в разных этажах ЦНС и влияющих на сосудистый тонус. Главным центробежным путем передачи импульсов к сосудам являются симпатические сосудосуживающие нервы – α-адренергические. Симпатические (β-адренергические) и парасимпатические сосудорасширители играют меньшую роль.

Медиатором α-адренергических нервов является норадреналин. Основной механизм его действия на мышечные клетки сосудов – это перемещение в них натрия и кальция и выведение из них калия. Это способствует сокращению мышцы.

• базальный тонус – тонус, которым называют ту долю сокращения мышц стенки сосудов, которая не зависит от сосудосуживающих симпатических импульсов и их медиатора норадреналина. Под базальным тонусом понимают способность мышц сосудов отвечать сокращением в ответ на механическое или химическое раздражение. Базальный тонус поддерживается постоянно, так как на стенки сосуда оказывает постоянное влияние растяжение сосуда находящейся в нем кровью. На базальный тонус оказывают также влияние различные прессорные и депрессорные вещества, содержащиеся в крови. Прессорным действием обладают альдостерон, вазопрессин, ангиотензин-II (а также серотонин, тарамин). Из этих веществ альдостерон обладает наиболее выраженной способностью вызывать накопление натрия в мышечных клетках стенки сосуда. Оказалось, что при избыточном накоплении натрия в сосудах они становятся значительно чувствительнее к вазомоторным нервным влияниям. Поэтому в таких случаях усиливаются прессорные рефлексы.

Депрессорные вещества менее изучены. К ним относят простагландины А и Е, а также F_2α, (простациклин), ферритин (депонированное в виде комплекса с белком железо), ацетилхолин, а также образующиеся или освобождающиеся непосредственно в каждой ткани гистамин, ионы калия, АТФ, различные кислые метаболиты.

Мышцы самых мелких сосудов – метартериол, прекапиллярные сфинктеры, мелких венул – или очень слабо реагируют на нервные импульсы, или вовсе на них не отвечают. Они реагируют значительно сильнее (или исключительно только) на гуморальные воздействия, причем не на гормоны, а именно на местно образующиеся вещества: на избыток углекислоты и других кислых метаболитов, на ионы калия, гистамин, АТФ и др.

Таким образом, сосуды системы микроциркуляции, которые и служат непосредственным распределителем крови между мельчайшими участками ткани, приспосабливают приток к ним в соответствие с интенсивностью обмена в каждом участке.

Мышечные волокна имеются и в стенке стволиков, соединяющих артериолы и венулы – в стенке артерио-венозных анастомозов. Длительное расслабление их мышц и длительное раскрытие анастомозов может повести к переключению тока крови в обход капилляров – из артериол в венулы, а значит к развитию гипоксии в данном участке ткани. Однако при чрезмерном переполнении капилляров кровью во многих тканях, которое грозит падением кровяного давления в системе, временное включение анастомозов может способствовать поддержанию венозного притока к сердцу.