
- •«Зміна міжклітинних контактів та компонентів, що їх утворюють під час серцево-судинних захворювань»
- •Основні міжклітинні контакти серцево-судинної системи
- •Молекули клітинної адгезії
- •3. Серцево-судинні захворювання
- •4. Причини серцево-судинних захворювань
- •6.Дослідження міжклітинних взаємодій у судинах, при патологічних станах
- •Висновок
- •Список використаних ждерел
Міністерство освіти і науки, молоді та спорту України Дніпропетровський національний університет ім. Олеся Гончара Факультет біології, екології та медицини Кафедра біофізики та біохімії
Аналітичний огляд
з дисципліни молекулярні механізми міжклітинних комунікацій
на тему:
«Зміна міжклітинних контактів та компонентів, що їх утворюють під час серцево-судинних захворювань»
Виконавець
студентка групи БХ-12с-6 Іщенко В. С.
Перевірила
д. б. н., проф. каф. біохімії
та біофізики Ушакова Г. О.
Дніпропетровськ
2012 рік
План
Вступ………………………………………………………………………...3
Основні міжклітинні контакти серцево-судинної системи…………..4
Молекули клітинної адгезії……………………………………………7
Серцево-судинні захворювання………………………………………..7
Причини серцево-судинних захворювань…………………………….8
Дослідження міжклітинних взаємодій у серці при патологіях……...8
Дослідження міжклітинних взаємодій у судинах, при патологічних станах…………………………………………………………………..16
Висновок…………………………………………………………………..21
Список використаних джерел……………………………………………22
Вступ
У другій половині ХХ століття основну небезпеку для здоров'я населення і проблему для охорони здоров'я стали представляти не інфекційні захворювання, а в першу чергу хвороби серцево-судинної системи, які в даний час є провідною причиною захворюваності, інвалідизації та смертності дорослого населення. Сталося «омолодження» цих захворювань. Вони стали поширюватися і серед населення країн, що розвиваються.
Захворювання серцево-судинної системи численні. Одні з них є хворобами переважно серця, інші - головним чином артерій (Атеросклероз) чи вен, треті вражають серцево-судинні системи в цілому (Гіпертонічна хвороба). Захворювання серцево-судинної системи можуть бути обумовлені вродженою вадою розвитку, травмою, запальним процесом і іншими.
Міжклітинна комунікація між клітинами серцево-судинної системи відбувається на молекулярному рівні за допомогою особливих структур – міжклітинних контактів, які утворюються при взаємодії плазматичних мембран, екстрацелюлярного матрикса та молекул клітинної адгезії, які досить різноманітні і можуть відрізнятись при взаємодії в одних і тих самих клітинах у здоровому стані та при патології.
Основні міжклітинні контакти серцево-судинної системи
Міжклітинна інтеграція реалізується, насамперед, через різного роду взаємодії клітин. Міжклітинні і міжтканинні кореляції розвиваються на біохімічній і біофізичній основі. Аналізуючи проблему розвитку міжклітинних взаємодій в міокарді, необхідно враховувати два основних аспекти: 1) специфічні взаємодії між кардіоміоцитами; 2) взаємодії між кардіоміоцитами та іншими клітинними.
Одним з важливих видів міжклітинної взаємодії на рівні кардіоміоцитів є міжклітинні контакти. Як системоутворюючі елементи вони забезпечують якісний перехід від клітинного рівня організації до тканинного.
Нексуси формують основу для електротонічного поширення імпульсів збудження між кардіоііоцітами. Плазматичні мембрани клітин, що утворюють щілинний контакт (нексус), розділені щілиною шириною 2-4 нм. Коннексон - трансмембранний білок циліндричної конфігурації: складається з 6 структурних одигиць коннексіна. Два коннексона сусідніх клітин з'єднуються в міжмембранному просторі і утворюють канал між клітинами. Канал коннексона діаметром 1,5 нм пропускає іони і молекули з Мг до 1,5 кД. Щілинний контакт контролює проникність між взаємодіючими клітинами. У деяких клітинах (наприклад, гліальні) подібний механізм має важливе значення в регуляції рівня внутрішньоклітинного Са2+. Через щілинні контакти проходять низькомолекулярні речовини, що регулюють ріст і розвиток клітин. Щілинні контакти забезпечують поширення збудження - перехід іонів між м'язовими клітинами міокарда і між ГМК. Регуляція роботи нексусів у міокарді досягається зміною концентрації іонів, Са2+, перебудовами чотиривимірний структури актину, α-актиніна і вінкуліна, що входять до їх складу, і. можливо, дією фактора росту фібробластів.
Десмосоми, що виконують функцію механічного скріплення клітин, характерні для всіх етапів диференціювання серцевого м'яза. Десмосома - найпоширеніший тип міжклітинних контактів і найбільш складно організована спеціалізована структура клітинної адгезії. Об'єднує дві форми з'єднань. Одна з них - цитоплазматична пластинка - здійснює зв'язок проміжних філаментів клітини з плазматичною мембраною. Друга - зв'язок плазматичної мембрани з позаклітинним міжмембранним матеріалом в межах десмосоми. Цей матеріал називають десмоглеем. Ділянки клітинних мембран, що входять до складу десмосоми, розділені шаром десмоглею товщиною 20-30 нм. З внутрішньої сторони до плазматичної мембрани примикає цитоплазматична пластинка товщиною 10-40 нм з вплетеними в неї проміжними філаментами. У десмосоми всіх клітинних типів присутні наступні білки: плакоглобін, десмоплакіни, десмоглеїни, десмоколліни. Десмосоми підтримують структурну цілісність тканини, скріплюючи клітини між собою. Десмосоми в комплексі з проміжними філаментами надають тканині пружність і підтримують в ній зусилля натягу. Десмосоми скріплюють клітини між собою. На відміну від них, полудесмосома забезпечує прикріплення клітини до базальної мембрани. [1, 3]
Рис.
1. Щільний контакт. Зшиваючі
трансмембранні білки зовнішньої частини
плазматичної мембрани утворюють
ланцюжки, за допомогою яких формуються
непроникні для молекул локальні з'єднання
між зовнішніми поверхнями двох суміжних
плазматичних мембран.
Рис. 2. Будова (А) та організація (Б) десмосоми. Плазматичні мембрани клітин розділені проміжком 20-30 нм, в якому знаходяться позамембранні частини Са2 +-зв'язуючих білків десмоглеіна і десмоколліна. До внутрішньої (цитоплазматичної) поверхні плазматичної мембрани прилягає цитоплазматична пластинка з вплетеними в неї проміжними фїламентами. До складу цієї пластинки входять десмоплакіни, плакоглобін і частина молекули десмоглеіна.
Синапс - спеціалізований міжклітинний контакт, забезпечує передачу сигналів з однієї клітини на іншу. Сигнальна молекула - нейромедіатор. Синапси формують клітини збудливих тканин (нервові клітини між собою, нервові клітини і м'язові волокна). У синапсі розрізняють пресинаптичну частина (містить синаптичні пухирці з нейромедіатором, пресинаптичних мембрану і мітохондрії), постсинаптичну частину (представлена постсинаптичні мембраною з рецепторами для нейромедіаторів, також містить мітохондрії) і розташовану між клітинами синаптичну щілину (проміжок між пре- і постсинаптичні мембранами шириною 20 - 35 нм, в синаптичну щілину з синаптичних пухирців виділяється нейромедіатор; через щілину проходить синаптична базальна мембрана) [1].