9. Гострі респіраторні вірусні інфекції (грві) — група вірусних інфекцій, яка характеризується загальним інтоксикаційним синдромом і переважним ураженням слизових оболонок дихальних шляхів.

Етіологія і епідеміологія.: Відома значна кількість збудників, які належать до різних нозологічних груп вірусної природи (віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, респіраторно-синцитіальні віруси, коронавіруси, пікорнавіруси, риновіруси, ентеровіруси, віруси герпесу та інші), що тісно пов’язані з захворюваннями респіраторного тракту людини, спричиняючи розвиток ГРВІ. Джерело інфекції — хворий з клінічно вираженою або безсимптомною формою хвороби. Шлях передавання інфекції — повітряно-краплинний та фекально-оральний.

Клініка.: Клінічна картина ГРВІ характеризується гострим початком, гарячкою, помірно вираженими симптомами інтоксикації, які розвиваються в перші 2–3 доби захворювання (головний біль, зниження апетиту, млявість, адинамія, рідше — блювання); катаральними симптомами (закладення носа, виділення з носа, часто рясні, біль у горлі, гіперемія зіва, гіперемія та зернистість задньої стінки глотки, фарингіт, тонзиліт, можлива сиплість голосу, сухий чи з виділенням харкотиння кашель, гіперемія кон’юнктив). Інфікування вірусом грипу призводить до гострого захворювання, що характеризується інтоксикацією, катаральними явищами з боку ВДШ. Спостерігаються клінічні прояви риніту, фарингіту, ларингіту, трахеїту та бронхіту. Для аденовірусної інфекції характерною є різноманітність клінічних форм хвороби: фарингокон’юнктивальна гарячка, первинна аденовірусна пневмонія та катар дихальних шляхів, кишкова форма, мезоаденіт, ураження лімфоїдної тканини, печінки, селезінки. Риновірусна інфекція починається гостро і проявляється або катаром ВДШ, або поєднанням його з кишковими розладами. Респіраторно-синцитіальна інфекція характеризується значною частотою бронхіолітів, пневмоній з астматичним синдромом і розвитком дихальної недостатності. У дітей старшого віку респіраторна інфекція зазвичай проявляється катаром дихальних шляхів на фоні помірних явищ загальної інтоксикації.

Діагностика.: ґрунтується на епідеміологічних даних і клінічних ознаках. Лабораторна діагностика базується на шкірно-алергічній пробі з тулярином і серологічних реакціях. Застосовують реакцію аглютинації з туляремійним діагностикумом. Біологічний метрод полягає в заражені лабораторних тварин пункт атом бубонів, зішкрібком дна виразки або виділенням з конюктиви отриманої від хворого.

Лікування. Усім хворим на ГРВІ, незалежно від тяжкості хвороби, призначають постільний режим до нормалізації температури тіла; молочно-рослинну дієту, збагачену вітамінами; рясне питво , аскорбінову кислоту, рутин у звичайних дозах; за необхідності проводиться дезінтоксикація в/в введенням кристалоїдних розчинів. При сухому, болісному кашлі призначають протикашльові ЛП перші 2–3 дні (Кодтерпін, Лібексин тощо); при вологому кашлі з тяжким виділенням харкотиння — муколітичні препарати, інгаляції з бронхосекретолітиками; призначають антипіретики у вікових дозах (парацетамол, ібупрофен). Проводять етіотропну терапію препаратами рекомбінантного α-інтерферону у краплях у ніс та інгаляціях; призначають індуктори ендогенного інтерферону; противірусні препарати прямої дії (арбідол, інозин пранобекс, амантадин, римантадин, занамівір, осельтамівір). Тилорон — противірусний препарат та імуномодулятор, ефективний проти збудника грипу та інших ГРВІ, застосовується для лікування та профілактики. Особам з ХОЗЛ, цукровим діабетом, наявністю хронічних вогнищ інфекції показані антибіотики для профілактики ускладнень. Зазвичай використовують пеніциліни, амінопеніциліни, особливо ті, що захищені від дії бета-лактамаз мікробів клавулановою кислотою чи сульбактамом, цефалоспорини, макроліди, фторхінолони.

Для профілактики ГРВІ використовують індуктори інтерферонів, арбідол, рекомбінантні α-інтерферони для назального введення, рослинні адаптогени (ехінацея, елеутерокок та ін.) у комбінації з полівітамінами. Під час контакту з хворим показане використання марлевих респіраторів, часте миття рук, полоскання рота та горла.

10. Оперізувальний герпес – вірусна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка спричиняється вірусом varicella zoster і характеризується запаленням задніх корінців спинного мозку та міжхребетних гангліїв з появою гарячки, загальної інтоксикації і везикульозної екзантеми за ходом чутливих нервів.

Епідеміологія.: Джерелом зараження при оперізувальному герпесі можуть бути хворі на цю інфекцію та вітрянку, що відзначається значно більшою контагіозністю. Шлях передачі — повітряно-крапельний і контактно-побутовий. Оперізувальний герпес виникає як вторинна інфекція, переважно у дорослих людей, які мають частковий імунітет внаслідок попереднього контакту з вірусом, що стався ще в дитинстві. Діти хворіють дуже рідко

Клініка.: Інкубаційний період продовжується 7-14 днів, а при персистуючій формі — багато років. За декілька днів до появи висипки хворі відзначають швидку втомлюваність, головний біль, свербіння, гіперестезію або парестезію на місці майбутніх вогнищ. Далі підвищується температура тіла та з'являється еритема. На ній виникає група папул, вони перетворюються в пухирці, що зливаються між собою. Висипання, як правило, однобічне.

Діагностика.: Діагностика оперізувального герпесу шкірної форми і звичайного герпесу при типових проявах не складна. Значні труднощі виникають при генералізованому герпесі, ураженні очей, центральної нервової системи тощо. У таких випадках проводять лабораторні дослідження (вірусологічні, цитологічні та серологічні), які здійснюють в умовах стаціонару. З метою діагностики звичайного герпеса також використовують шкірну алергічну пробу з герпетичним антигеном.

Диференціальний діагноз. При звичайному та оперізувальному герпесах з урахуванням їхньої клінічної форми необхідно виключити вітрянку, бешиху (див. відповідні розділи), сибірку, ентеровірусну герпангіну, екзему, ураження очей і центральної нервової системи іншої етіології. Трапляється оперізувальний герпес без висипки, але з больовим синдромом.

Лікування.: Висипку змазують фукорцином або бриліантовим зеленим. Місцево також застосовують мазі оксолінову, теброфенову і реаферонову (1000000 МО реаферону, 2 мл дистильованої води, 10 г ланоліну). Вогнища на слизових оболонках змочують розчинами реаферону, лейкоцитарного інтерферону, новокаїну, пізніше змащують обліпиховою та шипшиновою олією. При офтальмогерпесі в кон'юнктиву закапують розчин реаферону, лейкоцитарного інтерферону, ідоксуридіну, лікування здійснює окуліст. При важкому перебігу хвороби і генералізованій формі застосовують реаферон внутрішньом'язово і віролекс усередину, одночасно дають великі дози дексаметазону (до 1,5 мг на 1 кг маси тіла на добу), імуноглобулін. Якщо приєдналась бактерійна інфекція, показана антибіотикотерапія.

Простий герпес – вірусна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка проявляється висипкою на шкірі, слизових оболонках згрупованих дрібних пухирців на гіперемічній та інфільтрованій поверхні що супроводжується свербінням, печією,болем.

Етіологія і епідеміологія.: Збудники належать до родини герпевірусів. Джерело інфекції при звичайному герпесі — хвора людина і вірусоносій. Збудник передається зі слиною і статевим шляхом, а також під час медичних маніпуляцій. Первинне інфікування може статися внут-рішньоутробно, при родах і в перші місяці життя, після чого залишається довічне вірусоносійство. Під впливом провокуючих чинників можуть виникати рецидиви хвороби.

Клініка.: Інкубаційний період триває від 2 до 12 днів. Клінічні прояви хвороби при первинному інфікуванні відзначаються лише у 10-15 % осіб. За перебігом розрізняють локалізовані, поширені та генералізовані форми. Найчастіше зустрічається локалізований герпес шкіри, рідше — слизової оболонки ротової порожнини, офтальмогерпес, генітальний герпес, герпетичний енцефаліт, енцефаломенінгіт, вісцеральні форми, генералізований герпес. При герпесі шкіри виникають згруповані везикульозні висипання на інфільтрованій шкірі навколо рота, носа, слизових оболонках губ, рідше — на щоках, повіках і вушних раковинах, в інших місцях. Появі висипки передують свербіння, печія або біль у відповідній ділянці тіла. Пухирці мають прозорий вміст, який пізніше мутніє. Через 3-4 дні вони розкриваються, оголюючи дрібні ерозії. Останні вкриваються жовтими кірочками, які протягом тижня відпадають. Ерозії епітелізуються, не залишаючи помітних змін на шкірі. У маленьких дітей герпес шкіри може перебігати у вигляді тяжкої екземи з високою летальністю.

При ураженні герпесом слизової оболонки рота розвивається гострий або рецидивуючий афтозний стоматит, який супроводжується рясною слинотечею, поганим запахом з рота і гарячкою. Генералізована форма герпесу частіше розвивається у новонароджених і грудних дітей. Клінічна картина нагадує сепсис. Основні прояви хвороби: гарячка до 40 °С і вище, тяжка загальна інтоксикація, герпетична висипка та геморагії на обличчі й тулубі, жовтяниця, гепатолієнальний синдром, пневмонія, менінгоенцефаліт. Захворювання ускладнюється інфекційно-токсичним шоком або гепатаргією і закінчується летально.

Діагностика.: звичайного герпесу при типових проявах не складна. Значні труднощі виникають при генералізованому герпесі, ураженні очей, центральної нервової системи тощо. У таких випадках проводять лабораторні дослідження (вірусологічні, цитологічні та серологічні), які здійснюють в умовах стаціонару. З метою діагностики звичайного герпеса також використовують шкірну алергічну пробу з герпетичним антигеном.

Лікування.: Хворі на звичайний герпес шкіри лікуються переважно в домашніх умовах. Призначають противірусні.

11. Менінгококова інфекція - антропонозна гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що зумовлюється менінгококом Neisseria meningitidis і характеризується клінічним поліморфізмом у вигляді назофарингіту, гнійного менінгіту і сепсису.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і здорові носії. В епідеміологічному відношенні небезпечніші особи з менінгококовим назофарингітом. Вони виділяють менінгококи протягом 3-4 тиж. Хворі з іншими клінічними формами інфекції заразні лише в тих випадках, коли на слизовій носоглотки є менінгококи. Механізм передачі інфекції повітряно-крапельний. Виділенню збудника сприяють кашель, чхання, нежить. Максимум захворювань припадає на лютий-квітень. Хворіють люди різного віку, найчастіше діти до 10 років. Можуть спостерігатись як спорадичні випадки, так і епідемічні спалахи, що частіше виникають у дитячих колективах, гуртожитках, казармах.

Клініка. Інкубаційний період коливається від 2 до 10 днів, у середньому він складає 3-4 дні. Розрізняють локалізовані та генералізовані форми менінгококової інфекції. До локалізованих відносять здорове бактеріоносійство та менінгококовий назофарингіт, до генералізованих - менінгококцемію (сепсис), менінгіт, менінгоенцефаліт. З клінічних форм найчастіше зустрічається менінгококовий назофарингіт. Початок гострий. Хворі скаржаться на біль голови, закладення носа, нежить. Задня стінка носоглотки гіперемована, набрякла, лімфоїдні фолікули гіперплазовані. Температура тіла може залишатися нормальною, але здебільшого підвищується до 38 °С і вище. Гарячка триває лише 1-3 дні. Менінгококцемія розпочинається раптово. Гарячка досягає 38-39 °С. Одночасно виникають інші ознаки інтоксикації: загальна слабкість, біль голови і м'язів спини та кінцівок, спрага, блідість. Через 4-6 год з'являється висипка, яка має такі особливості: вона геморагічна; неправильної форми і різних розмірів, частіше у вигляді зірочок; висипань багато, переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі; забарвлення елементів висипки різноманітне, що зв'язано з підсипаннями. Для менінгококцемії характерні також інші геморагічні прояви: крововиливи в склери, кон'юнктиви, слизову оболонку зіва; маткові, носові, шлункові кровотечі. Гарячка інтермітуючого типу. Спостерігаються виражена інтоксикація, помірний ціаноз, тахікардія, гіпотонія. Шкірні покриви сухі, язик покритий нальотом. Можуть з'явитися корчі, розлади свідомості, вогнищеві ураження нервової системи.

Діагностика. :базується на клінічних та епідеміологічних даних. Бурхливий розвиток гнійного менінгіту серед повного здоров'я або після легкого назофарингіту, особливо в поєднанні з геморагічною висипкою, є свідченням менінгококової інфекції. В аналізі крові при менінгококовій інфекції виявляють нейтрофільний гіперлейкоцитоз із зсувом формули вліво, збільшену ШОЕ. Останнім часом у практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики, що дозволяють знайти антиген менінгокока в спинномозковій рідині за допомогою реакції коаглютинації, ензим-мічених антитіл (РЕМА), методу зустрічного імуноелектрофорезу, імунофлюоресценції. Серологічне підтвердження можна одержати в РНГА з менінгококовими еритроцитарними діагностикумами серогруп А, В і С. Кров досліджують у динаміці з інтервалом 5-7 днів.

Лікування.: Хворі на менінгококову інфекцію підлягають негайній госпіталізації. Найефективніші бензилпеніцилін і його напівсинтетичні аналоги. Після встановлення діагнозу або навіть при підозрі на менінгококовий менінгіт негайно призначають бензилпеніцилін з розрахунку 200 000-500 000 ОД на 1 кг маси тіла на добу; добову дозу вводять з інтервалом 4 год, а дітям до 2 міс - кожні 3 год внутрішньом'язово. Необхідність призначати великі дози пеніциліну, ампіциліну, оксациліну обумовлена тим, що вони мають низьку проникність щодо гематоенцефалічного бар'єру. Якщо організм не переносить пеніцилін, можна призначити левоміцетину сукцинат натрію внутрішньом'язово, тетрациклін. З метою боротьби з токсикозом вводять достатню кількість рідини, вітамінів, використовують оксигенотерапію. Одночасно проводять дегідратацію . Для усунення ацидозу призначають 4 % розчин натрію гідрокарбонату внутрішньовенно. При важких формах менінгококової інфекції вводять кортикостероїди (преднізолон, ДОКСА), протисудомні засоби (седуксен, натрію оксибутират). Менінгококцемія і загроза розвитку ДВЗ-синдрому потребують призначення гепарину, інгібіторів протеаз (трасилол, контрикал, гордокс), свіжозамороженої плазми.

12. Дифтерія - гостра інфекційна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані та токсичним ураженням серцево-судинної і нервової систем. Збудник - дифтерійна паличка (Corinebacterium diphtheriae)

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на дифтерію, реконвалесцент-носій або здоровий носій токсигенних штамів збудника. Передача здійснюється головним чином повітряно-крапельним шляхом з розвитком дифтерії зіва. Зрідка факторами передачі служать забруднені руки, побутові речі, білизна. Сприйнятливість до дифтерії висока. Захворюваність має спорадичний характер, останнім часом відзначається тенденція до її зростання. Після хвороби імунітет нестійкий.

Клініка. Тривалість інкубаційного періоду — від 2 до 10 днів. Клінічні прояви дифтерії різноманітні. Найчастіше (98 % хворих) зустрічається дифтерія зіва. До типових форм належить плівчаста дифтерія. Вона починається з підвищення температури тіла, явищ інтоксикації (нездужання, головний біль, слабкість). Біль у горлі незначний. При огляді виявляють застійну неяскраву гіперемію зіва, збільшені (набряклі) мигдалики, на їхній поверхні помітні суцільні щільні білуваті з перламутровим відтінком фібринові нальоти (мал. 4, 5, 6). Останні мають такі властивості: часто виходять за межі мигдаликів, поширюються на дужки, язичок, м'яке піднебіння; знімаються шпателем з великим зусиллям, при цьому підлегла слизова оболонка кровоточить; через 15—20 хв після змащування 2 % розчином телуриту калію плівка чорніє. Регіонарні лімфовузли збільшені, помірно болючі. Катаральна і острівчаста форми дифтерії зіва характеризуються легким перебігом. Загальний стан хворого майже не порушений. Слизова оболонка зіва з застійною гіперемією, мигдалики набряклі. При острівчастій формі спостерігаються ніжні нальоти, що їх можна легко зняти. При гіпертоксичній формі виникають розлади свідомості та корчі, при геморагічній — геморагічний синдром.

Діагностика.: Діагностика дифтерії ґрунтується на епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних. З метою ранньої діагностики дифтерії хворих на ангіну з патологічними нашаруваннями на мигдаликах лікар оглядає вдома не менше ніж 3 дні підряд. Підтвердженням діагнозу є виявлення в мазках із зіва чи носа токсигенних штамів дифтерійної палички. Забирати мазок слід на межі нальоту і здорової тканини, не раніше ніж через 2 год після приймання хворим їжі, бажано до початку лікування; перед процедурою не можна полоскати горло антисептичними засобами.

Лікування.: Хворого на дифтерію — як з епідеміологічних міркувань, так і з метою запобігання ускладнень — слід негайно госпіталізувати. Основний метод лікування — введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Одночасно призначають антибіотики (тетрациклін, еритроміцин, ампіцилін, бензилпеніцилін, цефалоспорини та ін.). При токсичній дифтерії і крупі показані глюкокортикоїди. Протягом 4—6 тиж застосовують стрихнін. Призначають також комплекс вітамінів, дезинтоксикаційні засоби. Необхідний постільний режим: при локалізованій формі — 10 днів, при токсичній II і III ступеня — не менш ніж 35-45 днів, що сприятиме запобіганню важких ускладнень. При появі перших ознак крупу невідкладну допомогу слід надати ще на догоспітальному етапі. Показані тепле пиття, лужні або парові інгаляції, гірчичники, заспокійливі 1-3 % розчин броміду натрію або калію всередину, бронхолітичні засоби — еуфілін, ефедрин, протинабрякові (сечогінні) препарати—фуросемід, лазикс, інгаляції кисню. Внутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини — 20 % глюкозу, 10 % хлорид кальцію, глюкокортикоїди, літичну суміш (1 мл 1 % розчину промедолу, 1 мл 1 % розчину димедролу, 2 мл 2,5 % розчину аміназину). Інколи виникає необхідність інтубації і навіть трахеотомії. Обов'язково починають введення антибіотиків. Госпіталізацію здійснює лікар швидкої допомоги, який повинен мати набір інструментів для інтубації.

Профілактика.: щеплення дітей.

13. Інфекційний мононуклеоз - це гостра інфекційна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що її спричиняє вірус герпесу людини типу 4 (вірус Епштейна-Барра). Характеризується гарячкою, явищами тонзиліту, генералізованою лімфадено-патією, збільшенням печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів у крові.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хворий на інфекційний мононуклеоз і вірусоносій. Хвороба передається переважно повітряно-крапельним шляхом. Можливе зараження також через воду, харчові продукти, при контакті, переливанні крові. Хворіють переважно діти та особи молодого віку, частіше взимку і навесні.

Клініка. Інкубаційний період від декількох днів до 1-2 міс. Хвороба може мати як типовий, так і атиповий (стерта і безсимптомна форми) перебіг. Починається хвороба звичайно гостро, з високої гарячки (38-40 °С). Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, біль у м'язах і суглобах. Гарячка неправильного типу, тривалість її 1-3 тиж, іноді довше. З перших днів хворі скаржаться на біль при ковтанні, розвиваються симптоми тонзиліту — від катарального до некротично-виразкового з утворенням фібринових плівок. Типовим є поліаденіт — збільшення всіх груп лімфовузлів, особливо задньошийних і підщелепних, вони при пальпації щільнуваті, еластичні, малоболючі, не спаяні між собою та з навколишньою клітковиною; розміри їх — від дрібної горошини до курячого яйця. У деяких хворих спостерігається картина гострого мезаденіту. Висипка може бути подібна на корову, скарлатинозну, уртикарну чи геморагічну, триває 1-3 дні. З 3-5-го дня хвороби збільшені печінка і селезінка; гепатоспленомегалія триває до 3-4 тиж і довше, особливо при жовтяничній формі. Дуже характерні зміни крові: лейкоцитоз з різким збільшенням числа одноядерних клітин . Нерідко відмічається зсув лейкоцитарної формули вліво за рахунок паличкоядерних нейтрофілів, ШОЕ помірно прискорена.

Діагностика.: грунтується на врахуванні провідних клінічних симптомів (гарячка, тонзиліт, поліаденіт, гепатоспленомегалія) та характерної гематологічної картини (збільшення числа лімфоцитів більш як на 15 % порівняно з віковою нормою, поява атипових мононуклеарів). Для лабораторного підтвердження можна використати серологічні реакції Пауля-Буннеля, Гоффа-Бауера, Ловріка-Лі-Давидсона (модифікації реакції гетеро-гемаглютинації з баранячими або конячими еритроцитами); діагностичним вважають зростання титрів антитіл у 4 рази і більше. Діагноз атипових форм можливий на підставі гематологічних і серологічних даних.

Лікування. У складних для діагностики випадках, при важкому перебігу і ускладненнях показана госпіталізація. В лікуванні використовують вітаміни і симптоматичні засоби, полоскання зіва антисептичними розчинами. При виражених некротичних змінах у зіві і нашаруванні вторинної бактеріальної інфекції призначають бензилпеніцилін, ампіцилін, оксацилін в середніх дозах (протипоказані левоміцетин і сульфаніламіди, які пригнічують кровотворення). В тяжких випадках хороший ефект дають глюкокортикоїди, імуноглобулін. Жовтяничні форми лікують як вірусний гепатит.

При наявності залишкових змін периферичної крові реконвалесценти підлягають диспансерному нагляду протягом 6-12 міс.

Профілактика та заходи в осередку. Хворих госпіталізують у інфекційне відділення або ізолюють вдома. Спеціальні профілактичні заходи не проводять. Медичне спостереження за контактними особами з епідемічного осередку здійснюють протягом 20 днів. Деякі епідеміологи радять робити заключну дезинфекцію в осередку, але ефективність її не доведено.

14. Інфекційні хвороби, що виникають при укусах комах, які висмоктують кров, під час яких відбувається зараження збудниками цих захворювань, називаються трансмісивними. У більшості своїй це природно-вогнищеві інфекції, тобто інфекції, поширені на територіях, обмежених місцем проживання переносників (комах, які висмоктують кров). Збудниками трансмісивних інфекцій можуть бути самі різні мікроби, що переходять від хворих тварин або людей в організм переносників, а від них – до здоровим тварин або людей. Таким чином, уявлення про інфекційні хвороби, що передаються через комах, які висмоктують кров, буде неповним, якщо ви не познайомитеся з ними.

Комахи, що висмоктують кров належать до членистоногих – однієї з найбільш численних груп тваринного царства. Членистоногі зустрічаються всюди, де можливе життя (на суші, на морі, у повітрі). Всі членистоногі дуже активні: вони рухливі, енергійно харчуються і розмножуються. Членистоногих, що харчуються свіжою кров’ю тварин, птахів і людини, називають кровососами. Майже всі членистоногі, що висмоктують кров переносять збудників хвороб з крові хворих тварин або людей в організм здорових, тобто вони є переносниками хвороб.

Отже, хвороби, збудники яких передаються людині через комах і кліщів, називають трансмісивними (від «трансмісія» – передача). Трансмісивні інфекції зустрічаються в районах, де живуть їх переносники. Такі райони називаються ендемічними з якого-небудь захворювання, поширеного в даному регіоні.

При попаданні в подібне природне вогнище інфекції людина занедужує «новою» хворобою, котра насправді існувала в цих місцях і раніше, однак в силу, наприклад, малонаселеності регіону рідко виявлялася. Більшість трансмісивних інфекцій реєструється найчастіше в теплу пору року, коли активні їх переносники.

В зонах субтропіків і тропіків висока активність переносників і відповідно напруженість ендемічних вогнищ зберігається практично цілий рік. Хвороби, що передаються членистоногими, являють серйозну загрозу для життя і здоров’я людей. Так, наприклад, епідемії чуми і висипного тифу неодноразово в минулому руйнували цілі міста і навіть країни. Висипний тиф взимку, а влітку малярія нерідко перемагали без бою цілі армії.

До трансмісивних інфекцій належать: малярія, лейшманіози, марсельна лихоманка, лихоманка данге, бартонелез, жовта лихоманка, кліщовий спірохетоз.

Профілактика трансмісивних інфекцій найчастіше зводиться до захисту від нападів комах, що висмоктують кров. Для того, щоб уберегти себе від трансмісивних захворювань, треба, перш за все, отримати чітке уявлення про комах, що їх переносять. Важливо знати, як вони виглядають, де живуть, коли активні, які їх повадки, коли можна чекати їх нападу.

Однак, необхідно не лише боротися з переносниками, але й лікувати або знищувати хворих тварин. Немає таких трансмісивних захворювань, від яких людина, озброєна знаннями, не змогла би себе захистити.

15. Рикетсіози - Група гострих, переважно трансмісивних, інфекційних хвороб, що викликаються рикетсіями; характеризуються рядом спільних патогенетичних, патоморфологічних, імунологічних та клінічних проявів у вигляді високої лихоманки, висипів, гепатоліенального синдрому; при деяких з них є первинний афект і регіонарний лімфаденіт.

До них відносять: 1) епідемічні антропонозние рикетсіози: висипний тиф і його віддалену рецидивную форму - хвороба Брілле-Цінссерам, 2) ендемічні зоонозні рикетсіози: щурячий (блошиний) висипний тиф, кліщова марсельська лихоманка, кліщовий висипний тиф Північної Азії; до групи пароксизмальних рикетсіозів входять лихоманка цуцугамуші (японська річкова лихоманка), лихоманка Ку, везикулезной (оспоподобний) гамазоріккетсіоз і волинська або окопна лихоманка.

Крім цих рикетсіозів, Що реєструються на території нашої країни, є безліч (більше 30) інших нозоформ, що викликаються патогенними рикетсіями, в тому числі лихоманка Скелястих гір і її найважчий варіант - бразильський висипний тиф, індійський кліщовий тиф, Південно-Африканська кліщова лихоманка та ін

Свою назву рикетсіози отримали на честь американського вченого Рикетса, який загинув в м. Мехіко від висипного тифу при його вивченні. Рикетсіозу ця група була названа в 1916 р. за пропозицією бразильського вченого Роха-Ліма, який працював у Гамбурзі. На згадку про нього збудник висипного тифу був названий Ricketsia prowazeki. Рикетсії в 1910 р. в кишечнику воші, знятої з хворого мексиканським висипний тиф, і в крові хворого виявив своєрідні освіти.

У 1913 р. вони були знайдені Провачека при європейському висипному тифі в Сербії. Заразливість крові хворого на висипний тиф була доведена О.О. Мочутковского в досвіді самозараження: кров висипнотифозних хворого було взято на 10-й день хвороби і введена в розріз шкіри передпліччя; захворювання на висипний тиф настало через 18 днів і протікало у важкій формі. Роль вошей в передачі висипного тифу встановили французький вчений Ніколь (1908 р.) і Н.Ф. Гамалея (1909 р.).

Російський дослідник Шапшу в досвіді на собі довів, що в механізмі передачі висипного тифу грає роль не укус воші, а попадання рикетсій в кров при втиранні вмісту її кишечника. Платтяна воша, напившись крові хворого на висипний тиф, стає заразною на 4-5 день.

Захворюваність епідемічним висипним тифом різко зростає в період воєн і інших народних лих (голод, розруха). У нашій країні в радянський період це захворювання практично було ліквідовано. Досить часто реєструвалися спорадичні випадки, які прагнули трактувати, як рецидивні внаслідок раніше перенесених стертих форм висипного тифу. Це пояснення справедливо зазнало критики (П.М. Бургас), так як клінічні прояви епідемічних і спорадичних випадків не відрізнялися.

Це ускладнювало відмежування їх від реально існуючих форм рецидивного висипного тифу - хвороби Брілле-Цінссерам.

16. Висипний тиф—гостра інфекційна хвороба людини з групи кров'яних інфекцій, яка спричиняється рикетсіями Провацека та супроводжується ураженням судинної і нервової систем, явищами інтоксикації, екзантемою.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на висипний тиф і хворобу Брілла. Хвора людина заразна протягом останніх 2 днів інкубаційного періоду, весь гарячковий період і 2—3 дні після зниження температури. Максимальна заразливість припадає на 1-й тиждень захворювання. Механізм передачі інфекції трансмісивний. Зараження може також відбутись у випадку попадання рикетсій на кон'юнктиву очей. Характерне підвищення захворюваності у зимово-весняний період. Для неї характерні спорадичність захворювань при відсутності вошивості та джерела інфекції. Хворіють особи похилого і старечого віку, які в минулому перенесли висипний тиф. Захворювання реєструється переважно в великих містах, сезонності немає.

Клініка.: Інкубаційний період триває 6—25 днів, в середньому 2 тиж. До основних симптомів хвороби належать гарячка і висипка. Типовий гострий початок з підвищення температури тіла, яка досягає через 1—3 доби 39—40 °С. На 3—4-й день хвороби може спостерігатися короткочасне значне зниження температури. Гарячковий період триває 10—12 днів. У перші дні хвороби характерні скарги на різкий головний біль, розбитість, безсоння, наростання загальної слабкості. Хворий говіркий, збуджений. У важких випадках можуть спостерігатися потьмарення свідомості, марення зі слуховими і зоровими галюцинаціями. Привертають увагу гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер (“кролячі очі”).

Висипнотифозна екзантема (мал. 1) має такі особливості: 1 ) виникає одномоментно на 4—5-й день хвороби; 2) має розеольозно-петехіальний характер; 3) локалізується переважно на бокових поверхнях тулуба і згинальних поверхнях кінцівок; 4) може захоплювати долоні і стопи, але ніколи не буває на обличчі; 5) рясна; 6) зникає з падінням температури; 7) ніколи не підсипає. Розеоли зберігаються до 6 днів, петехії — до 12, залишаючи після себе незначну пігментацію і слабке лущення. Підвищену ламкість капілярів можна встановити за допомогою симптомів щипка і джгута.

Діагностика. Основне значення в розпізнаванні висипного тифу мають клініко-епідеміологічні дані. До появи висипки і при її відсутності діагноз встановити важко- Необхідно враховувати гострий початок хвороби, високу гарячку, раннє ураження нервової системи, загальний вигляд хворого і зміни внутрішніх органів. При поширенні інфекції нерідко вдається встановити джерело зараження і педикульоз. У розпалі хвороби в аналізі крові виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, ан- чи гіпоеозинофілію, лімфопенію, збільшення ШOE. В сечі — білок, поодинокі гіалінові та зернисті циліндри, невелика кількість еритроцитів, лейкоцитів.

Лікування. Хворі з підозрою на висипний тиф підлягають госпіталізації і лікуванню в інфекційному стаціонарі. Призначають антибіотики (левоміцетин, тетрациклін, еритроміцин), дезінтоксикаційні, при збудженні— заспокійливі засоби (аміназин, фенобарбітал, оксибутират натрію), вітаміни. Хворого виписують із стаціонара за умови повного клінічного одужання, але не раніше як на 12-й день нормальної температури.

Диспансеризація згідно з клінічними показаннями (несприятливі залишкові явища, ускладнення).

Профілактика та заходи в осередку. Важливе значення в запобіганні захворюванню мають виявлення і ліквідація вошивості серед населення, проведення дезинфекції, санітарна обробка в епідемічному осередку. При зверненні хворих з гарячкою за медичною допомогою або активному виявленні їх слід вести щоденне спостереження з термометрією і оглядом на педикульоз.

Хвороба Брілла - віддалений ендогенний рецидив висипного тифу, спорадічностью, що характеризується, за відсутності педикульозу. Вражає тих, що через декілька років видужали надалі перенесеного тифу осіб під час їх мешкання в державах, де це хворобу поширено.

Причини Збудник - рикетсія Провацека, ймовірно у частини тих, що перехворіли висипним тифом тривало зберігається в організмі. Проте причини рецидиву у віддаленому періоді невідомі.

Симптоми Хвороба Брілла відрізняється від висипного тифу легшою течією, помірною температурною реакцією (іноді - субфебрилітет) з укороченим періодом лихоманки. Так само, як і при висипному тифі, висип розвивається до 5-6-го дня захворювання, проте число елементів менше, висип може бути тільки розеолезной, без петехій. В деяких випадках висип зберігається лише 1-2 дні.

Діагностика Велику цінність для упевненої постановки діагнозу представляють реакції скріплення специфічного комплементу, мікроскопічної аглютинації і іммунофлюоресцирующих антитіл. При захворювання Брілла специфічні комплементсвязивающие антитіла виявляються вже на 4-у добу надалі почала захворювання; антитіла відносяться до класу IGG, і пік їх зосередження досягається на 8-10-у добу захворювання. Титри специфічних антитіл при первинній атаці епідемічного висипного тифу визначаються пізніше, приблизно на 8-12-у добу захворювання, а максимальне значення титру досягається приблизно на 16-у добу надалі почала захворювання.

Лікування Призначають тетрациклін по 0,3 - 0,4 грамів через 6 ч впродовж 4-5 днів. За свідченнями використовують симптоматичні і патогенетичні засоби.

17. Малярія — гостра трансмісивна інфекційна хвороба, якій властиві періодичні приступи гарячки, збільшення печінки та селезінки, анемія. Її спричиняють чотири види плазмодії. Збудник проходить складний життєвий цикл із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) — в організмі людини чи хребетних тварин та статевий (спорогонія) — у комарів роду Anopheles.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або паразитоносій, у тропіках — також деякі види мавп. Зараження відбувається під час укусу самкою малярійного комара. Зараження малярією в епідемічному сезоні можливе тільки від свіжих генерацій комарів, бо нащадкам вони інфекцію не передають. Зрідка трапляється зараження при переливанні інфікованої донорської крові, оперативних втручаннях, трансплацентарно, під час пологів, при використанні недостатньо простерилізованого інструментарію. Сприйнятливість висока. Хворіють частіше діти. Імунітет при малярії нестерильний, післяінфекційний імунітет після одужання нестійкий, короткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає.

Клініка. Інкубаційний період при тропічній малярії триває 8-10 днів, при 4-денній — 20-25, при 3-денній — 10-14 днів і 8-14 міс, при овале-малярії може затягуватись навіть до 52 міс. проявляється відомою тріадою: типовими приступами гарячки з чіткою періодичністю, гепатоспленомегалією, розвитком анемії. Протягом 2-3 днів можуть відмічатись продромальні явища у вигляді слабкості, розбитості, погіршання сну та апетиту, головного болю, артралгій, міалгій. Приступи лихоманки виникають, як правило, ранком і починаються з трясучих ознобів тривалістю 1,5-2 год їм можуть передувати м'язовий біль і сильний головний біль. Стан хворого швидко погіршується — його сильно морозить, він ніяк не може зігрітись навіть під кількома ковдрами. Обличчя гіперемійоване, після приступу - дуже бліде з жовтизною (мал. 5), шкіра робиться “гусячою”, кінчик носа, губи і пальці ціанотичні. З'являються задишка, нерідко біль у попереку. Далі температура тіла швидко досягає 40-41 °С. Відзначаються симптоми ураження центральної нервової системи, блювання, тахікардія, зниження артеріального тиску, можливий колапс, нерідко з'являються кропивниця, герпетичні висипання на губах. Під кінець приступу хворий сильно пітніє, різко знижується температура, іноді до субнормальних цифр; явища інтоксикації зменшуються і хворий, як правило, засинає. У період апірексії хворого турбує тільки загальна слабкість, працездатність збережена. Тривалість приступу залежить від виду збудника: при 3-денній малярії — до 12-14 год, 4-денній — до 20 год, при тропічній — до 24-36 год. Характерна сувора періодичність приступів, зумовлена тривалістю цикла еритроцитарної шизогонії. При 3-денній, овале- та тропічній малярії приступи повторюються через 48 год, при 4-денній — через 72 год. Збільшення селезінки і печінки визначається вже після 2-3-го приступу. Селезінка болюча, щільнувата, іноді дуже великих розмірів. У крові, як правило, гіпохромна анемія гемолітичного характеру зі збільшеним вмістом ретикулоцитів, лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, анізо- і пойкілоцитоз; ШОЕ збільшена

Діагностика ґрунтується на клініко-епідеміологічних даних: перебування в несприятливій щодо малярії місцевості, типові гарячкові приступи через однакові інтервали, гемолітична анемія, спленомегалія. Для підтвердження малярії застосовують метод паразитоскопії, що полягає в дослідженні мазків і товстої краплі крові, взятої як під час гарячки, так і в період апірексії. Якщо в хворого з приступами, що нагадують малярію, при повторному багаторазовому дослідженні у крові паразита не знайдено, необхідно думати про наявність іншої хвороби. Специфічну діагностику малярії можна здійснити за допомогою серологічних тестів, з яких найчастіше використовують реакцію непрямої імунофлюоресценції. Вона стає позитивною з 2-3-го тижня хвороби; діагностичний титр 1:20-1:40 і вище. Антитіла зберігаються декілька років після одужання.

Лікування. : за допомогою гематошизотропних препаратів — хініну, акрихіну, бігумалю, хлоридину, делагілу. Частіше використовують делагіл: в 1-у добу 1 г на прийом і через 6-8 год — ще 0,5 г, в наступні 2 дні — по 0,5 г 1 раз на день. При малярійній комі лікування починають з внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення 10 мл 5 % розчину делагіла (на добу до 30 мл), потім переходять на пероральне приймання препарату. При необхідності проводять масивну дезінтоксикаційну терапію із застосуванням гормонів та протишокових засобів. Як гістошизотропні препарати використовують примахін або хіноцид протягом 14 днів. Перший препарат призначають одночасно з делагілом, другий — після його відміни.

18. Геморагічні гарячки - це група гострих гарячкових природно-осередкових хвороб, які спричиняються арбо-, рабдо- та аренавірусами і характеризуються системним ураженням дрібних кровоносних судин з розвитком геморагічного синдрому. Розрізняють геморагічні гарячки з нирковим синдромом, кримську, омську, Ласса, Ебола та Марбурга, жовту гарячку

Епідеміологія. Джерелом інфекції при геморагічній гарячці з нирковим синдромом є мишовидні гризуни (близько 16 видів), які виділяють вірус з сечею, фекаліями і слиною. Зараження людини відбувається повітряно-пиловим, аліментарним і контактним шляхами.

Клініка. Геморагічна гарячка з нирковим синдромом. Інкубаційний період триває в середньому 10-15 діб. Озноб. Температура підвищується до 39-40 °С. Головний біль, біль у попереку, м'язах кінцівок, світлобоязнь, розлади зору , нудота і блювання. Блідість носогубного трикутника, гіперемію обличчя, шиї, верхньої половини тулуба. Очні щілини звужені, склери ін'єковані. Слизова оболонка зіву яскраво-червона з точковими крововиливами. Хворий спочатку збуджений, потім в'ялий, апатичний, іноді марить. На 3-5-й день хвороби на шиї, бокових поверхнях грудної клітки, в пахвових ямках, над ключицями з'являється петехіальна висипка. Згодом виникають носові, кишкові, легеневі кровотечі. Провідним є нирковий синдром. Він проявляється різким болем у попереку, позитивним симптомом Пастернацького з обох боків, розвитком олігурії, а в тяжких випадках — анурії та уремії.

Кримська геморагічна гарячка. Інкубаційний період триває 3-7 діб. Озноб, підвищення температури тіла до 39-40 °С., головний біль, біль у суглобах і м'язах, багаторазове блювання. Хворі збуджені, їхні обличчя, шия, верхня частина грудної клітки гіперемійовані, судини склер і кон'юнктив ін'єковані. Слизова порожнини рота гіперемійована з дрібноточковою енантемою. Гарячка триває 7-8 днів. На 2-4-й день хвороби на шкірі бокової поверхні тулуба, пахвинних і пахвових ділянках, на животі та кінцівках з'являється петехіальна висипка.. Одночасно з висипкою з'являються кровотечі з ясен, носа, легень, травного каналу, матки. Стан хворих різко погіршується. Гіперемія обличчя змінюється блідістю і одутлістю. Відзначаються сонливість, адинамія, загальмованість, іноді ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга. Печінка збільшена, можлива жовтяниця. Симптом Пастернацького позитивний. Розвиваються олігурія, мікрогематурія, протеїнурія. В периферичній крові: лейкопенія з нейтрофільозом, тромбоцитопенія, збільшена ШОЕ, на 2-му тижні хвороби — відносний лімфоцитоз.

Буковинська та омська геморагічні гарячки за клінічними проявами нагадують кримську, але при них частіше уражаються органи дихання (бронхіт, вогнищева пневмонія).

Гарячка Ласса починається з незначного підвищення температури тіла, нездужання, м'язових болей, кон'юнктивіту. Поступово температура досягає 39-40 °С і розвивається типовий фарингіт, частіше виразково-некротичний з жовтуватим детритом. Виразки локалізуються на дужках м'якого піднебіння, мигдаликах і слизовій оболонці глотки. В розпалі хвороби відмічаються сильний біль голови, запаморочення, менінгеальні знаки (при нормальному складі ліквору), порушення свідомості. Спостерігаються нудота, блювота, пронос, біль в животі і грудях, кашель, генералізована лімфаденопатія, особливо збільшення шийних лімфовузлів. Відмічаються відносна брадикардія, іноді дикротія пульсу. Збільшена печінка. В аналізі крові — лейкопенія зі зсувом формули вліво, тромбоцитопенія. В середньоважких і важких випадках трапляються помірні кровотечі різної локалізації і петехіальна висипка на шкірі та слизових оболонках, рідше — розеоли, папули, плями. В дуже тяжких випадках розвиваються набряк обличчя і шиї, ексудати (плевральний, перикардіальний, перитонеальний.

Гарячки Ебола і Марбурга починаються гостро, ранніми ознаками є кон'юнктивіт і екзантеми. У перші дні хвороби з'являються сильний біль голови, нудота, блювання, частий водянистий стілець. Типовою є макуло-папульозна висипка, яка розповсюджується на верхні кінцівки, шию і обличчя, нерідко розвивається дерматит калитки. З 5-7-го дня хвороби відмічається геморагічний синдром, більш виражений, ніж при гарячці Ласса; у жінок — маткові кровотечі, спонтанні аборти.

Жовта гарячка. Інкубаційний період 3-6 діб. Розрізняють дві стадії хвороби. Перша — стадія гіперемії — характеризується раптовим початком із сильного ознобу, підвищення температури тіла, багаторазової блювоти. Відмічаються різка гіперемія і одутлість обличчя та шиї, очі налиті кров'ю. Слизова оболонка зіву і язик яскраво-червоного кольору. Розвивається світлобоязнь. Хворі дратливі і збуджені. Пульс прискорений. З 3-го дня хвороби з'являються жовте забарвлення шкіри і склер, крапкові крововиливи на шкірі, збільшуються печінка і селезінка. Потім настає ремісія, яка триває 1-2 дні. Температура тіла знижується до норми, поліпшується самопочуття. З 5-го дня хвороби стан хворого різко погіршується (стадія венозного стазу). Знову підвищується температура тіла до 40°С і вище, може спостерігатися марення. Наростає жовтяниця. Обличчя стає блідо-жовтим з синюшним відтінком. Посилюються нудота і блювання. Блювотиння темно-коричневого або чорного кольору. Стілець темний (мелена). На шкірі тулуба і кінцівок з'являються петехії та екхімози. Спостерігаються рясні носові та маткові кровотечі, кровоточивість ясен. Уражуються нирки — олігурія або анурія, кров і циліндри в сечі, азотемія.

Діагностика геморагічних гарячок здійснюється з урахуванням епідеміологічного анамнезу (сезонність, зв'язок з ендемічним осередком, контакт з кліщами, гризунами та екзотичними тваринами) і типових клінічних проявів (гострий початок, гарячка, геморагічний синдром). Діагноз підтверджується вірусологічними та серологічними методами дослідження. Збудника кримської та омської гарячок виділяють з крові хворих шляхом інтрацеребрального зараження білих мишей, а гарячок Ласса, Ебола і Марбурга — на культурі клітин Vero або на гвінейських свинках. З цим матеріалом працюють тільки в спеціально обладнаних лабораторіях при дотриманні найсуворіших заходів безпеки. Для серодіагностики застосовують РЗК, РН, РІА з парними сироватками хворих.

Лікування. Всі хворі підлягають обов'язковій госпіталізації. Основу лікування складають дезинтоксикація, глюкокортикоїди, боротьба з геморагічним синдромом, нирковою недостатністю та інфекційно-токсичним шоком. Ефективних противірусних препаратів немає. Антибіотики показані при нашаруванні бактерійної інфекції. Реконвалесценти підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню, його тривалість обумовлена важкістю перебігу захворювання і залишковими явищами. При легкій формі термін спостереження не менше ніж 4 міс, при середньоважкій і важкій — до повного клінічного одужання. Частота обстеження 2-3 рази на рік з обов'язковими аналізами крові, сечі, аналізами сечі за Нечипоренком. Раз на півроку проводять пробу за Зимницьким.

19. Віл-інфекція - інфекційна хвороба, що розвивається в результаті багаторічного персистировання в лімфоцитах, макрофагах і клітках нервової тканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЧ) і що характеризується поволі прогресуючим дефектом імунної системи, який приводить до загибелі хворого від вторинних поразок, описаних як синдром придбаного імунодефіциту (СНІД), або від підгострого енцефаліту.

Етіологія. Збудник - вірус імунодефіциту людини, відноситься до сімейства Retroviridae. Відкритий в 1983 р. групою французьких дослідників, очолюваної Монтанье (L. Montagnier) і американськими дослідниками - Галло (R.С. Gallo) і ін. Вірус гине при t=56°C протягом 30 мін, при 70-80 - через 10 мін, швидко інактивируется етиловим спиртом, ефіром, ацетоном, 0,2% розчином гіпохлорита натрію і іншими дезинфікуючими засобами, що загальновживаються. В крові, трупі і інших біологічних матеріалах зберігає за звичайних умов життєздатність протягом декількох діб. Добре зберігається при знижених температурах. Темпи і характер розвитку епідемії в різних країнах визначається соціальними умовами. В США вірус спочатку почав розповсюджуватися серед чоловіків-гомосексуалістів, що було пов'язане як з персоною легкістю передачі ВІЧ при анальних стосунках, так і з частою зміною статевих партнерів в цьому середовищі. Проте в даний час темпи епідемії серед гомосексуалістів знизилися в результаті ухвалення ними профілактичних заходів, тоді як продовжує наростати захворюваність серед решти груп населення.

Клінічна картина і діагноз. В перебігу Віл-інфекції можна виділити 4 періоди: інкубаційний, первинних проявів, вторинних проявів, період поразок. Інкубаційний період продовжується від 3 днів до декількох місяців. Період первинних проявів, пов'язаних з дисеминацією ВІЧ, триває від декількох днів до 2,5 міс. Починається він із збільшення лімфатичних вузлів і частого підвищення температури тіла. Це може супроводжуватися фарингітом, збільшенням печінки і селезінки, поліморфним висипом, діареєю, енцефалітом або лімфоцитарним менінгітом.Гострі прояви зберігаються від декількох годин до 1,5 міс., можливі рецидиви. В крові в цей період виявляють лімфоцитоз і нейтропенію, іноді лімфопенію. За допомогою вірусологічних і серологічних досліджень можна знайти вірус або його антиген, а через 2 тиж. від початку гострих проявів - антитіла до ВІЧ. Період вторинних проявів продовжується від декількох місяців до 8-10 років; при цьому характерні порушення, що викликаються самим ВІЧ. Йде активна імунна перебудова, найпомітнішим симптомом якої є генералізована лімфаденопатія, триваюча більше 1 міс. і що виявляється збільшенням двох і більш лімфатичних вузлів в двох і більш групах. В цей період в крові визначаються антитіла до ВІЧ, збільшується кількість імуноглобуліну, знижується абсолютна кількість Т-лімфоцитов-хелперов і починають слабшати шкірно-алергічні реакції. Тривалість періоду поразок - від декількох місяців до 3-5 років. Починається він з того моменту, коли вперше клінічно наголошується захворювання, що свідчить про зниження імунітету. Частіше всього це кандидоз порожнини рота. Можливий розвиток простого і оперізувального герпесу, шанкриформній піодермії, фурункульозу. Ці захворювання можуть носити спочатку епізодичний характер, потім - рецидивуючий. Може з'явитися лихоманка, невмотивоване схуднення. З часом з'являються нові поразки. Коли вони приймають загрожуючий для життя характер, прийнято говорити про розвиток синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД). Найтиповішими захворюваннями, що дозволяють констатувати СНІД, є пневмоцистна пневмонія; кандидоз стравоходу, трахеї, легенів; поразка криптококком різних органів, пухлини, менінгіт.

Лікування. Госпіталізація за клінічними свідченнями, ізоляція не проводиться. Доведена ефективність при лікуванні Віл-інфекції азидотімідіна - препарату, що блокує реплікацію вірусу. Є зведення про деяку активність рибамидила, сураміна, фоскарнета, проте всі вони викликають лише тимчасове поліпшення стану. Лікування вторинних поразок здійснюється залежно від їх етіології і також звичайно дає тимчасовий ефект.

Профілактика. Основним методом профілактики Віл-інфекції є навчання населення, починаючи з шкільним віком, правильній статевій поведінці: обмеженню числа статевих партнерів і використовуванню презервативів. В медичних установах повинно бути забезпечено неухильне виконання правил використовування і стерилізації шприців, голок і інших інструментів, а також використовування шприців, систем для переливання і ін. одноразового користування.

20. Сказ (rabies - водобоязнь, скаженина, гідрофобія) - гостра інфекційна хвороба, яка уражає центральну нервову систему і завершується летально; передається від хворих тварин шляхом укусу або ослинення шкіри чи слизових оболонок, особливо за наявності на них мікротравм.

Етіологія. Збудник сказу - РНК-вірус, що відноситься до родини рабдовірусів. Має кулеподібну форму з одним плескатим та іншим заокругленим кінцем, розмір його 80-180 нм . Вкритий оболонкою, яка складається з глікопротеїда та гліколіпідів, що зумовлюють гемаглютинуючі властивості вірусу. У складі віріона виявлені ферменти протеїнкіназа та РНК-полімераза. Вірус сказу вибірково уражає різні види нервової системи. Розмножується і накопичується в головному мозку, а також в епітелії слинних залоз, наднирниках, периферичних нервових стовбурах, слізних залозах. При розмноженні вірусу в цитоплазмі нейронів формуються специфічні включення - тільця Бабеша-Негрі круглої або веретеноподібної форми, що фарбуються кислими барвниками в яскраво-червоний колір.

Клініка. Інкубаційний період може тривати від 7 діб до 1 року і більше, найчастіше 30-40 діб, вкрай рідко - менше 10 діб. Тривалість його звичайно пов’язана з локалізацією укусу. Короткий інкубаційний період спостерігається при укусах обличчя, голови, пальців кистей. У продромальний період у хворих з’являються погане самопочуття, загальне нездужання, біль голови, підвищена дратівливість, немотивоване відчуття страху і прагнення усамітнитися. Хворі можуть страждати від безсоння і страхітливих сновидінь, події яких нерідко пов’язані з нападом тварин. На місці укусу з’являються свербіння, тягнучй і ниючий біль, парестезії. Рубець після укусу може запалюватися і ставати болючим. У період розпалу хвороби спостерігаються загальна слабкість, біль голови, субфебрильна температура тіла. Значно підвищується чутливість до зорових і слухових подразників, з’являється відчуття стиснення в грудях і горлі. Надалі стан хворого погіршується. Його турбують думки про смерть, відчуття тривоги і нудьги; з’являються нудота, блювання, посилюються пітливість і слиновиділення. Під впливом відповідних подразників виникають пароксизм гідро-, фото- та акустикофобій, які супроводжуються болючими спазмами м’язів горла та задишкою. Вдих сильно утруднений, видих поверхневий. Обличчя ціанотичне, з’являються екзофтальм і мідріаз, наростає тахікардія. Приступи тривають кілька секунд, але під впливом незначних подразнень, не відчутних для здорової людини (коливання повітря, яскраве світло, гучна розмова тощо), можуть відбуватися одним за одним. Далі наростає рухове збудження, з’являються слухові і зорові галюцинації, маячення. агресивність, яка переходить у стан буйства. Спостерігається тремтіння рук і язика; дихання поверхневе, почащене. Часто повторюються гикавка і блювання. Зіниці розширені, на світло реагують слабо. Поступово кількість виділюваних липкого поту і в’язкої слини ще збільшується, частіше блювання.

Діагностика. Велике значення в діагностиці сказу має епідеміологічний анамнез у поєднанні з характерним клінічним перебігом. Здійснюючи диференціальну діагностику, необхідно враховувати можливість правця, отруєння атропіном, істерії, енцефаліту різного походження. Патогномонічними для сказу симптомами є такі: загальна збудливість, агресивність, марення, галюцинації, приступи гідро-, аеро- й акустикофобії, мідріаз, пітливість, слинотеча, розвиток в’ялих паралічів. Для правця характерні тонічний спазм м’язів, приступи тетанічних судом, тризм та опістотонус; свідомість не порушена; марення та галюцинацій, а також гідро- і аерофобії не буває.

Лікування. Лікарських засобів для лікування сказу не існує. Призначають симптомне лікування, спрямоване на зменшення страждань хворого, зокрема препарати, що знижують збудливість центральної нервової системи та поліпшують функцію серцево-судинної системи. Створюються умови, в яких хворий був би захищений від зовнішніх подразнень (шум, рух повітря, яскраве світло та ін.). Для відновлення втраченої рідини парентально вводять розчини солей, глюкози, плазмозамінники.

21. Бешиха (erysipelas) – гостре інфекційне захворювання, що викликається переважно β – гемолітичним стрептококом групи А, характеризується розвитком серозного, серозно-геморагічного запаленням певної ділянки шкіри, інколи слизових, за-гальнотоксичними явищами, гарячкою, рецидивами.

Етіологія. β-гемолітичний стрептокок групи А – грампозитивний мікроорганізм, факультативний анаероб, стійкий за низьких температур, чутливий до нагрівання та дії дезінфікуючих речовин. Патогенні штами утворюють капсулу. Джерелом збудників інфекції є хворі на стрептококову інфекцію – бешиху, ангіну, скарлатину, фарингіт, отит, синусит, пневмонію, стрептодермію тощо або носії, в організмі яких стрептокок може тривало зберігатися (частіше на мигдаликах. Зараження відбувається через ушкоджену шкіру або слизові оболонки. За хронічної стрептококової інфекції можливий гематогенний і лімфогенний шляхи зараження, особливо за рецидивуючої бешихи. Контагіозність незначна. Хвороба має спорадичний характер, частіше зустрічається влітку та восени. Переважно хворіють жінки, особи старшого віку. Імунітет після перенесеної інфекції не формується.

Клініка.: Інкубаційний період триває від декількох годин до 6-7 днів. За клінічними проявами бешихи розрізняють: еритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну, бульозно-геморагічну, флегмонозну, некротичну форми. За перебігом хвороби: первинна (захворювання виникає у людей, які раніше не хворіли); рецидивуюча (процес виникає на одному й тому ж місці); повторна (виникає на інших ділянках шкіри). За поширеністю процесу: лока-лізована, поширена (мігруюча), метастатична. За ступенем тяжкості: легка, середньої тяжкості, тяжка. Первинна бешиха виникає внаслідок первинного екзогенного інфікування. Під повторною бешихою розуміють захворювання, яке виникло через 2 роки від первинного на інших ділянках шкіри. Рецидивуюча бешиха виникає в найближчі 2 роки після першого захворювання на тій же ділянці шкіри. Хвороба починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до 38-40°С. Турбує сильний головний біль, загальна слабість, іноді нудота, блювання, відчуття розпирання і біль у ділянці шкіри на місці майбутнього ураження. Інколи бешиха може виникати на слизових оболонках ротоглотки, гортані або первинно, або внаслідок переходу процесу з уражених ділянок шкіри. Характерною є значна болючість. На гіперемійованій, набряклій ділянці слизової оболонки з'являються пухирці, що швидко розриваються, утворюючи ерозивну поверхню. Набряк слизових збільшується, спричиняючи утруднення дихання, стеноз дихальних шляхів. Зрідка можлива локалізація бешихи на слизових оболонках носа, статевих органів.

Діагностика.: Дані лабораторних методів дослідження. В загальному аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням формули вліво, підвищення ШЗЕ. У перід реконвалесценції збільшується кількість еозинофілів. В загальному аналізі сечі в гострому періоді – можлива альбумінурія, олігурія.

Лікування.: З урахуванням клінічної форми і тяжкості перебігу лікування проводиться вдома або в умовах стаціонару. Етіотропне лікування. Призначають антибіотики переважно пеніцилінового ряду (бензілпеніцилін до 6 млн. ОД на добу), оксацилін (в/м до 2-4 г на добу), або ампіокс до 4 г на добу. В разі непереносимості пеніциліну призначають антибіотики – макроліди. Патогенетичне лікування. За вираженими явищами інтоксикації та стійким місцевим набряком, больовим синдромом призначають нестероїдні протизапальні препарати – бутадіон по 0,15 г 3 рази на добу, реопірин по 0,25 г 4 рази на добу, індометацин 3 рази на добу. Призначають також препарати, які зменшують проникливість капілярів (аскорбінова кислота по 0,2-0,3 г 3 рази на добу, аскорутин по 1 табл. 3 рази на добу, галоскорбін по 0,5 г 3 рази на добу, глюконат кальцію по 1,0 г 3 рази на добу. З метою дезінтоксикації можливе застосування реополіклюкіну, 5% розчину глюкози, реосорбілакту тощо. Оскільки бешиха супроводжується підвищеною сенсибілізацією, призначають антигістамінні препарати – діазолін, супрастин, тавегіл тощо. За рецидтвуючої бешихи з вираженими явищами лімфостазу застосовують преднізолон по 30 мг на добу упродовж 5-7 діб. Місцеве лікування еритематозної форми поєднують з призначенням фізіотерапевтичних процедур – УВЧ, УФО (суберитемні дози).