Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
3.98 Mб
Скачать

1 . Фазы глотания:

a. Ротовая фаза (произвольная);

b. Глоточная фаза (быстрая, непроизвольная);

c. Пищеводная фаза (медленная, непроизвольная).

Ротовая фаза.

Во время произвольной фазы язык формирует пищевой комок и направляет его в глотку, проталкивая назад за твердое небо.

Глоточная фаза.

  1. Регулируется глотательным центром, расположенным в продолговатом мозге и в нижней части моста.

a) Полость носа перекрывается мягким небом;

  1. Небно-глоточные складки вытягиваются в медиальном направлении, формируя канал, по которому пища продвигается в глотку.

  2. Гортань и голосовые связки закрываются, а надгортанник опускается, прикрывая вход в гортань, что направляет пищу в пищевод, в обход воздухоносных путей.

  3. Пищевой комок проталкивается в пищевод перистальтическими сокращениями глотки и открывает верхний сфинктер пищевода.

2) На протяжении глоточной фазы глотания (1-2 секунды) дыхание тормозится.

Пищеводная фаза.

Сила перистальтических движений пропорциональна размеру пищевого комка, поступающего в пищевод.

a) Верхний сфинктер пищевода образован поперечнополосатой мускулатурой и полностью контролируется волокнами блуждающего нерва, иннервирующими пищевод. Его тонус поддерживается постоянной импульсацией постганглионарных нейронов, управляемых вагусом. Медиатор, который выделяется из этих окончаний – ацетилхолин (Ах).

b) Нижний сфинктер пищевода образован гладкой мускулатурой. Его тонус поддерживается миогенными процессами. Нейроны метасимпатической нервной системы, управляемые вагусом, вызывают расслабление нижнего сфинктера пищевода в процессе перистальтики. Предполагаемый медиатор - АТФ или вазоактивный итестинальный пептид (ВИП).

Типы перистальтики пищевода.

a) Первичная перистальтика начинается, когда пища попадает в пищевод из полости глотки.

b) Вторичная перистальтика вызывается присутствием пищи в пищеводе.

Первичная перистальтика пищевода

I) Как только пища попадает в пищевод, верхний сфинктер пищевода закрывается для предотвращения регургитации пищи в полость рта.

II) Перистальтическая волна движется довольно медленно (3-4 см/сек).

III) Как только пища поступает в желудок, нижний сфинктер пищевода закрывается для того, чтобы предотвратить регургитацию пищи в пищевод.

IV) Если после глотания пища по пищеводу не проходит, то вызываемая этим процессом перистальтическая волна будет очень слабой, либо вовсе не проявится.

Вторичная перистальтика пищевода

После того, как заканчивается первичная перистальтика, некоторое количество пищи, остающееся в пищеводе, раздражает механорецепторы, вызывая другую перистальтическую волну.

II) Вторичные перистальтические волны продолжаются до тех пор, пока вся проглоченная пища не будет удалена из пищевода.

Регуляция перистальтики пищевода

Первичная перистальтика пищевода регулируется волокнами блуждающего нерва, выходящими из глотательного центра в продолговатом мозге, которые активируются как часть глотательного рефлекса.

Вторичная перистальтика пищевода регулируется внутренней (метасимпатической) нервной системой пищевода. Афферентные волокна начинаются от рецепторов растяжения, расположенных в стенке пищевода.

Нарушения глотания

  • Эзофагеальный рефлюкс – заброс желудочного содержимого в пищевод.

  • Отрыжка – выход газового пузыря через верхний сфинктер пищевода после приема тяжелой пищи.

  • Ахалазия это нервно-мышечное расстройство нижних двух третей пищевода, которое приводит к отсутствию перистальтики и неспособности нижнего сфинктера пищевода расслабляться.

ЖЕЛУДОК

Функциональные части желудка:

дно (fundus), тело (corpus) и преддверие (antrum, антральный отдел), который переходит в пилорический.

Желудочное содержимое изолировано от других отделов ЖКТ проксимально нижним сфинктером пищевода и дистально – пилорическим сфинктером.

Антральная и пилорическая части желудка отвечают на нервную регуляцию как единое целое.

Внутренняя (метасимпатическая) иннервация

1) Межмышечное сплетение (Ауэрбахово) локализовано между слоями циркулярной и продольной мускулатуры желудка, отвечает за регуляцию моторики.

2) Подслизистое сплетение (Мейснерово) расположено между слоем циркулярной мускулатуры и слизистой оболочкой люминальной поверхности желудка, участвует в регуляции секреции.

Внешняя (центральная) иннервация Вместе обе системы модифицируют координированную активность, которая возникает независимо, во «внутренней» нервной системе.

  • симпатическая – через солнечное сплетение

  • тормозит моторику

  • парасимпатическая – волокнами блуждающего нерва

  • стимулирует моторику

Виды моторики желудка

  • Голодная перистальтика – периодические сокращения пустого желудка

  • Рецептивная релаксация – расслабление желудка после приема пищи

  • Сытая перистальтика – движения желудка во время активного пищеварения

  • Тонические сокращения – тонус мышц самого желудка, кардиального и пилорического сфинктеров

Голодная перистальтика

  • Периодические сокращения пустого желудка, часть единого комплекса сокращений ЖКТ в промежутках между пищеварительными циклами, который называется ММС (Migrating Motor Complex, Мигрирующий Двигательный Комплекс).

  1. ММС – это перистальтическая волна, которая начинается в пищеводе и перемещается по всему ЖКТ

  2. Перистальтическая волна возникает каждые 60-90 минут в промежутках между пищеварительными циклами

  3. Продолжается около 10 минут

  4. Гормон мотилин, который высвобождается эндокринными клетками эпителия тонкого кишечника, повышает силу ММС

  • В промежутках между пищеварительными циклами любая пища, оставшаяся в желудке, удаляется за счет ММС

Рецептивная релаксация

  • Рецептивная релаксация. Емкость пустого желудка – около 50 мл. Когда пища поступает из пищевода в желудок, сократительная активность его дна тормозится, позволяя принять 1-2 литра пищи (до 3-х литров).

Иннервация.

Преганглионарные волокна идут в составе блуждающего нерва к нейронам энтеральной нервной системы верхнего отдела желудка.

Нейроны, вызывающие рецептивную релаксацию, высвобождают не-адренергический и не-холинергический медиатор (АТФ или VIP?).

Механизм рецептивной релаксации

Гипотезы инициации рецептивной релаксации:

  1. Рецептивная релаксация - часть общего перистальтического процесса, связанного с глотанием и моторикой пищевода

  2. Рецептивная релаксация возникает в ответ на попадание пищевого комка в желудок. Рецепторы растяжения верхнего отдела желудка улавливают присутствие пищи и запускают ваго-вагальный рефлекс, вызывающий рецептивную релаксацию.

Влияние ваготомии. Перерезка блуждающего нерва предотвращает или существенно уменьшает рецептивную релаксацию, т.к. в этом случае процесс контролируется только энтеральной нервной системой.

Сытая перистальтика

Перистальтические сокращения возникают на границе дна и тела желудка и распространяются в каудальном направлении, вызывая перистальтическую волну, которая проталкивает пищу по направлению к пилорическому клапану.

Описаны следующие типы движений:

  • Собственно перистальтика;

  • Ретропульсии;

  • Антральная систола.

Механика перистальтики

Перистальтические сокращения вызываются периодическими изменениями мембранного потенциала, которые называются медленными волнами, или базальным электрическим ритмом. Эти волны отвечают за ритм и силу сокращений желудка.

  1. Желудочные медленные волны возникают в пейсмейкере продольной мускулатуры верхней части большой кривизны (верхняя часть тела желудка).

2) Скорость распространения волн в теле желудка - 1 см/сек,

в антральном отделе желудка - 3-4 см/сек.

Электрофизиологическая основа медленных волн

  • Медленная волна имеет фазы деполяризации и плато и возникает с частотой 3-4 в минуту.

  • Предполагается, что деполяризация возникает за счет поступления в клетку ионов Na+ и Ca2+, а за плато, в основном, ответственен входящий ток Ca2+.

Сила перистальтических сокращений

регулируется гастрином и ацетилхолином. Эти гормоны:

  • 1) Повышают длительность фазы плато потенциала медленной волны, что увеличивает количество кальция, поступающего в клетку из экстраклеточной жидкости;

  • 2) Активируют систему вторичных посредников, которые вызывают высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума.

Ретропульсия – это возвратно-поступательное дви-жение химуса, вызванное усиленным проталкиванием пищи через закрытый пилорический сфинктер.

a. Волна перистальтического сокращения достигает пилорического сфинктера еще до того, как туда поступит химус. Когда химус достигает сфинктера, он отталкивается назад, к телу желудка.

b. Движения химуса взад-вперед (вызванные перистальтикой и ретропульсией) разбивают химус все на более мелкие частицы и перемешивают его с желудочными секретами, находящимися в полости желудка.

Антральная систола – мощные координированные сокращения антрального и пилорического отдела желудка

  • Каждый мышечный слой желудка формирует функциональный синцитий и поэтому действует как единое целое.

  • В области дна, где слои относительно тонкие, сокращения слабые,

  • В антральном отделе, где мышечные слои толстые, сила сокращений больше.

  • Антральная часть желудка переходит в пилорическую, поэтому эти два отдела отвечают на нервную регуляцию как единое целое.

  • В результате антральной систолы в пилорическом отделе желудка развивается давление 10-25 мм рт.ст.

Тонические сокращения

Тонические сокращения обусловлены изменением тонуса мышц желудка.

Функции:

  1. Уменьшение размера полости дна и тела желудка в соответствии с объемом его содержимого;

  2. Поддержание тонуса пилорического сфинктера.

Волны сокращений желудка:

Простые:

  • Тип А – фазовые – быстрые перистальтические, продолжительностью 10-20 с, с частотой 3 в минуту.

Бывают 2-х видов:

1-й – с амплитудой 1—15 мм рт.ст.,

2-й – с амплитудой 16-30 мм рт.ст.

  • Тип Б – медленные, тонические, длительностью до 2-х минут

Сложные – представляют собой сочетания фазных и тонических волн, характерны для антрального и пилорического отдела

Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку

  • Осуществляется за счет двух механизмов:

  1. Антральная систола – повышает давление в пилорическом отделе желудка

  2. HCl – снижает тонус пилорического сфинктера, когда действует со стороны желудка и повышает тонус сфинктера, когда действует со стороны двенадцатиперстной кишки

  • Объем порции химуса, единовременно поступающего в двенадцатиперстную кишку, - 2-7 мл.

Регуляция опорожнения желудка a. Местные рефлексы:

  1. Возбуждающие рефлексы, вызываемые растяжением антрального отдела желудка и продуктами переваривания пищи, ответственны за повышение моторики желудка. Хотя эти рефлексы не требуют вагусной иннервации, ваготомия снижает выраженность и координацию желудочных сокращений.

2) Тормозные рефлексы. Разнообразные стимулы, действующие на двенадцатиперстную кишку, вызывают энтерогастральные (кишечно-желудочные) рефлексы, которые замедляют скорость опорожнения желудка.

  • Цель. Благодаря энтерогастральным рефлексам, поток химуса в двенадцатиперстную кишку не превышает способности кишечника принять его.

  • Причины. Высокая осмолярность, низкое значение рН, продукты переваривания жиров и белков, а также растяжение стенки двенадцатиперстной кишки – все это вызывает энтерогастральный рефлекс.

b. Гормоны ЖКТ, влияющие на моторику желудка:

) Возбуждающее влияние. Гастрин, выделяющийся в кровоток в ответ на растяжение антрального отдела желудка или продукты расщепления пищи, усиливает сокращения желудка.

  1. Тормозные влияния. Различные гормоны кишечника, вместе называемые энтерогастронами, тормозят сокращения желудка. Холецистокинин (ХЦК) и секретин являются известными энтерогастронами.

  • ХЦК высвобождается из двенадцатиперстной кишки в ответ на продукты переваривания жира и протеинов. Действует за счет блокады влияния гастрина на гладкую мускулатуру.

  • Секретин выделяется в двенадцатиперстной кишке в ответ на присутствие кислоты. Оказывает прямой тормозный эффект на гладкую мускулатуру желудка

Рвота – это форсированное выбрасывание пищи из желудка и кишечника.

  1. Рвотный центр (в продолговатом мозге) активируется афферентными волокнами или раздражением из-за повреждения или повышенного внутричерепного давления. Активация рвотного центра вызывает направленную рвоту – быстрый, форсированный выброс содержимого желудка из верхних отделов кишечника, который не сопровождается тошнотой.

  1. Хеморецепторная триггерная зона (в area postrema ствола мозга) может активироваться афферентными нервами, идущими от ЖКТ, или находящимися в крови «рвотными» агентами, такими как апоморфин и сульфат меди. Рвота, вызванная активацией хеморецепторной триггерной зоны, сопровождается тошнотой.

Последовательность движений во время акта рвоты.

1) Рвота начинается глубоким вдохом, за которым следует опускание надгортанника (вход в трахею перекрывается).

2) Затем волна давления, которая начинается в кишечнике, проталкивает содержимое в верхний отдел желудка.

3) Наконец, повышение внутрибрюшного давления проталкивает химус в пищевод, а оттуда – через рот – наружу.

4) Позывы на рвоту могут продолжаться после рвоты. Позывы на рвоту включают все бессознательные движения, сопровождающие рвоту, но без выхода рвотных масс. Химус не выбрасывается, т.к.внутрибрюшное и внутригрудное давления недостаточны для того, чтобы преодолеть сопротивление верхнего сфинктера пищевода.

Желудочная секреция

Фазы желудочной секреции

Цефалическая (мозговая, сложнорефлекторная) фаза желудочной секреции запускается мыслями о еде, а также видом, вкусом и запахом пищи при участии эфферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующих желудок.

a) Секреция HCl париетальными клетками, гастрина – G-клетками и пепсиногена – главными клетками стимулируется эфферентными волокнами вагуса.

b) Почти половина всей желудочной секреции происходит во время еды в результате активности волокон блуждающего нерва, вызванной цефалической фазой.

Желудочная фаза секреции начинается при попадании пищи в желудок.

a) Растяжение тела желудка через местные и ваго-вагальные рефлексы, повышает секрецию соляной кислоты.

b) Растяжение антрального отдела желудка вызывает местные и ваго-вагальные рефлексы, усиливающие высвобождение гастрина G-клетками антрального отдела. Процесс тормозиться, при рН < 3.

  1. Низкие значения рН активируют местные рефлексы, усиливающие секрецию пепсиногена.

  1. Хотя скорость желудочной секреции во время желудочной фазы ниже, чем в течение цефалической, она продолжается дольше.

Таким образом, в обеих фазах выделяется приблизительно одно и тоже количество секрета.

Кишечная фаза секреции

  • Начинается тогда, когда химус начинает переходить из желудка в двенадцатиперстную кишку.

  • Обусловлена нервными и гуморальными механизмами.

  • В целом, в кишечную фазу выделяется небольшое количество секрета.

Желудочный сок рН 0,8–1,5; 2-2,5 л/сут.

Содержит воду, электролиты, мочевину, ферменты, мукоиды

Его основные компоненты:

  • Соляная кислота

  • Пепсины и желудочная липаза

  • Муцин

  • Внутренний фактор Кастла (гастромукопротеид, необходимый для всасывания витамина В12)

Секреторные железы желудка

  • Кардиальные – содержат добавочные клетки, выделяют слизь (муцин)

  • Фундальные – содержат обкладочные, главные и добавочные клетки, выделяют HCl, ферменты, муцин

  • Пилорические – содержат главные и добавочные клетки, а также G-клетки, выделяющие гастрин

Обкладочные (париетальные, кислотные) клетки

  • Секретируют HCl

  • Отвечают за секрецию внутреннего фактора, который необходим для всасывания витамина В12 в подвздошной кишке тонкого кишечника

Главные (пепсиновые) клетки

Секретируют пепсиногены, предшественник ферментов пепсинов:

  • Пепсин А – гидролизует белки при оптимуме рН 1,5-2

  • Пепсин B (желатиназа) – гидролизует белки при рН<5,6

  • Пепсин С (гастриксин) – гидролизует белки при оптимуме рН 3,2-3,5

  • Пепсин D (реннин, химозин) – расщепляет казеин (белок молока) в присутствии ионов Ca2+ при рН 5,6

Непротеолитические ферменты:

  • Желудочная липаза – расщепляет жиры молока при рН 5,9-7,9

  • Лизоцим (муромидаза) – усиливает бактерицидные свойства сока

  • Уреаза – расщепляет мочевину при рН 8,0

Слизистые (мукозные) клетки выделяют слизь (муцин)

Функции муцина

  • Защищает от механических и химических влияний

  • Присоединяет витамины В и С, защищая их от переваривания желудочным соком

  • Адсорбирует ферменты, способствуя их задержке и работе в желудке

G-клетки, отвечающие за выработку гормона гастрина

a) Существует две формы гастрина: G-17 (малый гастрин, пептид, состоящий из 17-ти аминокислот) и G-34 (большой гастрин, пептид, состоящий из 34-х амиокислот). Хотя G-17 мощнее, чем G-34, более «крупный» гастрин обнаруживается в кровотоке в больших концентрациях.

b) Гастрин высвобождается с базолатеральной поверхности G-клеток, попадает в кровоток и доходит до проксимального отдела желудка, где стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками.

Функции гастрина:

1) Гастрин стимулирует секрецию HCl;

2) Он повышает моторику желудка и кишечника;

3) Он повышает панкреатическую секрецию;

4) Он необходим для правильного роста слизистой оболочки ЖКТ.

Стимуляция секреции гастрина

  • Бомбезин (гастрин-высвобождающий пептид) – наиболее вероятный нейромедиатор энтеральной нервной системы, отвественный за стимуляцию секреции гастрина G-клетками.

  • Блуждающий нерв повышает секрецию бомбезина во время цефалической фазы.

  • Некоторые продукты питания и продукты расщепления пищевых веществ (секретагоги) напрямую стимулируют выделение гастрина.

  • Среди них: продукты переваривания белка, алкоголь и кофе.

Торможение секреции гастрина

  • Соматостатин тормозит секрецию гастрина.

  • Блуждающий нерв тормозит выделение соматостатина во время цефалической фазы.

Функции HCl:

  • Создает оптимальную среду для работы желудочных ферментов

  • Активирует пепсиноген

  • Переводит прогастрин в гастрин

  • Вызывает набухание и денатурацию белков (что способствует их обработке ферментами)

  • Створаживает молоко

  • Подавляет патогенную микрофлору

  • Стимулирует моторную активность желудка

  • Регулирует эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку

  • Стимулирует секреторную активность желез желудка (в том числе, выделение муцина)

  • Стимулирует выработку энтерогастронов (секретина и ХЦК) в двенадцатиперстной кишке

  • Возбуждает секрецию фермента энтерокиназы энтероцитами двенадцатиперстной кишки

  • Влияет на Са2+ -обмен у человека (способствует декальцинации костей)

Механизм секреции HCl.

  1. Процесс активного транспорта начинается с поступления K+ и Cl- в канальцы.

Cl- транспортируется либо за счет Cl- насоса, либо - через канал. Поток Cl- создает отрицательный потенциал в канальцах, что является причиной пассивного выхода К+ в канальцы.

b) Н+ затем обменивается на ион К+ К+/Н+– АТФазой.

c) Вода поступает в канальцы по осмотическому градиенту, создаваемому движением HCl.

Ион водорода, поступающий в канальцы, образуется путем диссоциации угольной кислоты Н2СО3 на Н+ и НСО3 -.

a) Н2СО3 образуется в париетальных клетках в процессе реакции:

СО2+ Н2О = Н2СО3= Н+ + НСО3-.

b) Формирование Н2СО3 из СО2 катализируется ферментом карбангидразой (КА). Ацетазоламид, ингибитор КА, блокирует формирование HCl париетальными клетками.

c) НСО3- диффундирует обратно в плазму крови (создавая приток оснований, связанный с желудочной секрецией) в обмен на Cl-, таким образом поставляя хлорид-ион для начального этапа секреторного процесса.

Вещества, влияющие на секрецию HCl:

  • Ацетилхолин, гистамин и гастрин влияют на париетальные клетки, стимулируя секрецию HCl.

  • Ацетилхолин и гастрин могут стимулировать тучные клетки, вызывая секрецию гистамина.

Торможение секреции HCl

Соматостатин угнетает секрецию соляной кислоты париетальными клетками и секрецию гастрина G-клетками. Соматостатин выделяется D-клетками - интернейронами энтеральной нервной системы.

Регуляция секреции желудочной кислоты (HCl).

Стимуляция во время цефалической фазы.

Блуждающий нерв усиливает секрецию HCl, т.к.:

  • стимулирует выделение ацетилхолина;

  • тормозит высвобождение соматостатина.

Стимуляция секреции HCl во время желудочной фазы

  • Наиболее сильным регулятором, определяющим секрецию HCl в желудочную фазу, является количество поглощенного белка.

a) Белок – это хороший буфер, и, таким образом он поддерживает рН на оптимальном для секреции кислоты уровне.

b) Аминокислоты и пептиды напрямую стимулируют секрецию кислоты париетальным клетками.

Торможение секреции HCl во время желудочной фазы

  • Если рН<2, секреция кислоты прекращается. Секреция HCl тормозится двумя механизмами:

a) Низкий рН прямо тормозит секрецию соляной кислоты и секрецию гастрина;

b) Снижение рН способствует секреции соматостатина, который угнетает секрецию гастрина G-клетками и HCl – париетальными клетками.

Стимуляция секреции HCl во время кишечной фазы

  • Присутствие продуктов переваривания белка в двенадцатиперстной кишке вызывает усиление секреции HCl.

  • Хотя G-клетки обнаружены в двенадцатиперстной кишке, гастрин не считается причиной усиления секреции соляной кислоты.

  • Еще не идентифицированный гормон, называемый энтеро-оксинтин (entero-oxyntin), как предполагается, отвечает за повышение секреции HCl.

  • Аминокислоты, циркулирующие в крови после того, как они всасываются в кишечнике, могут также стимулировать секрецию HCl.

Торможение секреции HCl во время кишечной фазы

  • Ионы водорода, жирные кислоты и повышенная осмолярность стимулирует выделение энтерогастронов из двенадцатиперстной кишки.

  • Наиболее важным из энтерогастронов является желудочно-ингибирующий пептид (ЖИП), который тормозит как высвобождение гастрина, так и секрецию HCl париетальными клетками.

  • Предполагается, что ЖИП стимулирует выделение соматостатина, который, в свою очередь, ингибирует париетальные и G-клетки.

Регуляция секреции пепсиногена