
- •Определение патогенеза. Пути проникновения и распространения патологических агентов.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Пути попадании болезнетворных агентов в организм:
- •Болезнь (определение, периоды, течение, исходы).
- •Характеристика болезни
- •Синдром или симптомокомплекс - Совокупность симптомов (клинических признаков)
- •Периоды развития болезни
- •Другие формы болезни:
- •Виды аллергических реакций:
- •Стадии развития аллергии:
- •Феномены
- •Гипертрофия (опорный конспект)
- •Регенерация (определение, значение для организма, причины, виды, регенерация тканей, виды заживления ран).
- •Этиология
- •Экзогенные
- •Некроз (определение, причины, признаки, виды, исходы, отличие от некробиоза и апоптоза).
- •Атрофия (определение, причины, виды, признаки, исходы).
- •Опухоли. Определение, классификация, признаки, исходы, отличие доброкачественных опухолей от злокачественных. Виды роста.
- •Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных
- •Формы роста опухолей.
- •Теории возникновения опухолей
- •Смерть. Виды, стадии, причины.
- •Смерть (первичные, вторичные, третичные признаки смерти, отличие посмертных изменений от прижизненных).
- •Анемия (виды, причины, признаки, исходы, значение для организма).
- •Инфаркт (виды, причины, признаки, исходы, значение для организма).
- •Кровоизлияния (виды, причины, признаки, исходы).
- •Кровотечения (определение, причины, виды, признаки, исходы, значение для организма, клинические проявления)
- •Сущность воспаления, причины, признаки
- •Классификация воспалений.
- •Характеристика экссудативного типа воспаления.
- •Характеристика альтеративного и пролиферативного типов воспаления.
- •Эмболия (виды, причины, признаки, исходы, отличие тромбоза от эмболии).
- •Классификация По строению:
- •Минеральная дистрофия. Камни (причины, виды, значение для организма).
- •Ожоги, отморожения (причины, признаки, стадии, исходы).
- •Лихорадка. Типы, стадии, причины, значение.
- •Отличие лихорадки от гипертермии
- •Гипоксия. Определение, виды, причины, исходы.
- •Воспалительные процессы в сердце.
- •Воспалительные процессы в сердце (продолжение)
- •Невоспалительные процессы в сердце. Пороки сердца.
- •Типы патологического дыхания. Нарушение вентиляции легких.
- •Дистрофия, определение, виды, причины, исходы.
- •Классификация
- •Моторные нарушения в желудке и в кишечнике.
- •Нарушение моторной деятельности кишечника Проявляется замедленной и ускоренной перистальтикой кишечника.
- •Механическая:
- •Нарушение моторной деятельности кишечника (продолжение)
- •Грыжа (hernia) – выпадение органа с образованием грыжевого мешка, ограничивающего этот орган от соседней полости или от внешней среды. Причины: надрывы мышечного слоя диафрагмы, брюшной стенки.
- •Классификация грыж
- •Секреторные нарушения в желудке и кишечнике. Гастриты.
- •Патология почек воспалительного характера.
- •Патология почек не воспалительного характера.
- •Воспалительные процессы в кишечнике.
- •Катаральный гастроэнтерит
- •Дифтеритический колит
- •Минеральная дистрофия, остеомаляция, рахит.
- •Качественные изменения состава мочи:
- •Количественные расстройства мочеотделения.
- •Нарушение водного обмена. Отёки, водянки.
- •Патология сосудов.
- •Патология печени воспалительного и не воспалительного характера.
- •Ателектаз.
- •Пневмония (определение, причины, признаки, исходы).
- •Пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс. Определение, причины, признаки, исходы.
- •Эмфизема лёгких. Определение, причины. Признаки, исходы.
- •Патология половой системы самцов.
- •Патология половой системы самок
- •Кисты яичников персистентные желтые тела
- •Параметрит – воспаление окружающей матку соединительной ткани
- •Патология верхних дыхательных путей.
- •Патология лейкоцитов. Качественные и количественные нарушения.
- •Патология эритроцитов. Качественные и количественные нарушения.
- •Сепсис (определение, виды, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Сальмонеллёз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез)
- •Чума свиней (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Чума плотоядных (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Рожа свиней (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Ящур (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Сап (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Колибактериоз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Пастереллёз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Бешенство (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Бруцеллёз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Актиномикоз (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Оспа (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
- •Отравление нитритами и нитратами (этиология, отбор проб патологического материала, пат.Изменения).
- •Эмфизематозный карбункул (определение, этиология, патогенез, патологические изменения).
- •Отравление карбамидом (этиология, отбор проб патологического материала, патологические изменения).
- •Стахиботриотоксикоз (определение, этиология, патогенез, патологические изменения).
- •Сибирская язва (определение, этиология, патогенез, патологические изменения).
- •Туберкулез
- •Правила вскрытия трупов методом Шора.
- •Правила вскрытия трупов жвачных животных.
- •Правила вскрытия трупов лошадей.
- •Правила вскрытия трупов птиц
- •Виды вскрытия. Цели, отличия.
- •Методика исследования и описания паренхиматозных и полостных органов.
- •Общие правила отбора проб патологического материала для дополнительных исследований.
- •Общие правила отбора проб патологического материала для дополнительных исследований (продолжение)
- •Порядок оформления и отправки сопроводительных документов к материалу, направляемому на исследование.
- •См. Сопроводительную на пат.Мат. Правила техники безопасности при вскрытии трупов.
- •Заполнить акт на вскрытие трупа животного.
- •Производственная ситуация №1.
- •Производственная ситуация №2.
- •Количественным изменением мочи:
- •Качественные изменения состава мочи:
- •Производственная ситуация № 3.
- •Производственная ситуация № 4.
- •Производственная ситуация № 5.
- •Производственная ситуация № 6.
- •Производственная ситуация № 7.
- •Производственная ситуация № 8.
- •Нарушение моторной деятельности
- •Механическая:
- •Производственная ситуация № 9.
- •Производственная ситуация № 10.
- •Производственная ситуация № 11.
- •Производственная ситуация № 12.
- •Производственная ситуация № 13.
- •Производственная ситуация № 14.
Оспа (определение, этиология, патологические изменения, патогенез).
Оспа (Variola) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Возбудители болезни принадлежат к различным родам и видам вирусов семейства оспы (Poxviridae).
Устойчивость оспенных вирусов во внешней среде сравнительно высокая.
Эпизоотологические данные. Оспой болеют почти все виды млекопитающих животных и птиц.
Источником возбудителя оспы являются больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Из организма больных животных вирус выделяется с истечениями из носа и глаз, со слюной и с оспенными корочками.
Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызвать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из ряда последовательных стадий: а) розеолы — появление красных пятен в течение 1—2 дней; б) папулы — превращение пятен в узелки в течение 1 — 3 дней; в) везикулы — папулы в течение 5 — 6 дней превращаются в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в этот период лихорадочные явления угасают; г) пустулы — содержимое везикул в течение трех дней мутнеет и становится гнойным; д) крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп, эпителий восстанавливается, а при глубоком поражении возникает соединительнотканный рубец; струп отпадает через 5 — 6 дней.
Патологоанатомические изменения. Помимо характерных оспенных поражений, обнаруживаемых при жизни животных, в трупах находят картину геморрагического диатеза. Серозные покровы усеяны множественными кровоизлияниями. Слизистые оболочки пищеварительной и респираторной систем геморрагически воспалены, с наличием эрозий, а иногда и язв. В легких нередко находят крупозную пневмонию и гангренозные участки. Лимфоузлы увеличены и гиперемированы. Печень, сердце и почки с признаками паренхиматозной дегенерации.
На коже трупа птицы заметны эпителиомы в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода, зоба дифтеритически воспалены. При поражении слезного канала и подглазного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечаются поражения воздухоносных мешков.
Диагноз. При типичном клиническом проявлении болезни для постановки диагноза вполне достаточно анализа клинико-эпизоотологических данных. В затруднительном случае проводят микроскопическое исследование материала из свежих папул.
Отравление нитритами и нитратами (этиология, отбор проб патологического материала, пат.Изменения).
Встречаются после скармливания загнившей, загрязненной кормовой свеклы, а также если свекла варилась на медленном огне или длительное время после приготовления оставалась в теплом помещении; при скармливании в большом количестве силосованной свекольной ботвы, при скармливании кормов и выпаивании воды, загрязненных нитратными удобрениями, при транспортировке животных в вагонах, не очищенных от таких удобрений, при неправильном хранении удобрений.
Для овец и лошадей токсическая доза нитратов примерно 1 г/кг, для свиней — 0,7 г/кг; ЛД50 калийной селитры для крупного рогатого скота и лошадей составляет 100—250 г, для свиней и овец — около 30 г.
Патогенез и действие. Нитраты, поступая в кровь, превращаются в более ядовитые нитриты, превращают гемоглобин в метгемоглобин. В метгемоглобине железо находится не в двухвалентном, как в гемоглобине и оксигемоглобине, а в трехвалентном состоянии, и кислород присоединяется к железу в составе гидроксильной группы ОН. В связи с этим гемоглобин утрачивает способность легко присоединять и отдавать молекулярный атмосферный кислород. При образовании больших количеств метгемоглобина организм испытывает кислородное голодание, наступает асфиксия.
Патологоанатомические изменения: В пищеварительном тракте выражены гиперемия, воспаление, изъязвления и кровоизлияния. Последние встречаются и в других органах. Дистрофические и воспалительные процессы отмечают также в почках. Застойные явления в головном мозге и всех паренхиматозных органах с множественными излияниями на серозных оболочках. Эмфизема и отек легких, катарально-геморрагическое воспаление слизистой пищеварительного тракта. Кровь темно-красного цвета, плохо свернувшаяся.
Самый характерный признак отравления - образование в крови метгемоглобина коричневого или буроватого цвета, из-за чего кровь и органы приобретают коричневую или бурую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектральным анализом.
В лабораторию отправляют пробы крови, часть кишечника с содержимым, печень с желчным пузырем для химического исследования.