
- •1. Кровеносные сосуды.
- •2, 3. Артерии.
- •5.Микродиркуляторное русло
- •6.Сердце
- •14. Цитофизиология парафолликулярных клеток щитовидной железы.
- •13. Щитовидная железа: строение, йодсодержащие гормоны, их влияние на организм, регуляция деятельности и фазы секреторного цикла фолликулярных клеток.
- •15. Околощитовидная железа: топография, строение, функции, возрастные особенности.
- •16, 17. Надпочечники.
14. Цитофизиология парафолликулярных клеток щитовидной железы.
Парафолликулярные клетки (кальцитониноциты, или С-клетки) составляют 0,1% от общего количества тироцитов и не чувствительны к ТТГ. Располагаются в фолликулах на базальной мембране между основаниями фолликулярных клеток. Имеют коническую форму, округлое ядро с ядрышками, умеренно развитую гранулярную ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии и секреторные включения в базальной части цитоплазмы. Секреторные гранулы обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию. Количественно преобладают более мелкие секреторные везикулы, содержащие гормон пептидной природы кальцитонин. На плазмолемме имеются рецепторы, чувствительные к возрастанию содержания ионов Са2+ в крови. Клетки-мишени – остеобласты (кальцитонин стимулирует их Са2+–связывающую деятельность в костной ткани), остеокласты (подавляет резорбционную активность), энтероциты кишечника (подавляет всасывательную активность) и нефроциты канальцев почек (повышает экскрецию кальция). В результате содержания ионов Са2+ в крови восстанавливается (гипокальциемический эффект). Парафолликулярные клетки также участвуют в образовании нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования соответствующих аминокислот-предшественников.
13. Щитовидная железа: строение, йодсодержащие гормоны, их влияние на организм, регуляция деятельности и фазы секреторного цикла фолликулярных клеток.
Щитовидная железа – самая крупная из эндокринных желёз. Богато васкуляризована. Имеет дольчато-фолликулярное строение, соединительнотканную капсулу и строму, эпителиальную паренхиму, состоящую из фолликулярных, парафолликулярных и интерфолликулярных тироцитов.
Основные структурные компоненты паренхимы железы - фолликулы - замкнутые шаровидные с полостью внутри, в которой накапливается коллоид (секреторный продукт фоллик.тироцитов, вязкая жидкость, состоящая в основном из тироглобулинов; окрашивается оксифильно и даёт положительную ШИК-реакцию на гликопротеиды.). Стенка фолликулов образована одним слоем фолликулярных тироцитов, расположенных на базальной мембране. Фолликулы разделяются тонкими прослойками РВСТ с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами.
В нормальном функциональном состоянии фоллик.клетки кубической формы с округлым ядром, ядрышками и базофильной цитоплазмой. На апикальной поверхности - микроворсинки, которые погружёны в коллоид. В околоядерной области - грЭПС, в надъядерной – комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии, транспортные, секреторные и пиноцитозные пузырьки.
Секреторный цикл: В фазу продукции клетка синтезирует в грЭПС белок, который в комплексе Гольджи гликозилируется и превращается в тиреоглобулин и путём экзоцитоза выделяется в полость фолликула. Стимулированная ТТГ, фоллик.клетка извлекает из крови I-, восстанавливает их с помощью пероксидазы. Атомы йода йодируют тиреоглобулин в составе коллоида. Образуются монойодтиронин, дийодтиронин и их комплексы. Интрафолликулярно осуществляется протеолиз йодированного тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. В фазу выведения гормоны поглощаются путём пиноцитоза, транспортируются в везикулах к базальной поверхности плазмолеммы и выделяются в кровь. Они необходимы для нормального роста, дифференцировки и функционирования головного мозга, поддержания основного обмена, температуры тела.
При дефиците гормонов в детском возрасте развивается критинизм. У взрослых страдают умственная способность. Избыток гормонов способствует разобщению процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, стимулируя термогенез и развитие экзофтальма.
При недостатке йода в пище затруднена выработка гормонов, и по механизму отрицательной обратной взаимосвязи в гипоталамусе активизируется секреция тиреолиберина, в гипофизе – ТТГ, под влияние которого развивается гиперфункция щитовидной железы (фолликулярные клетки делятся и приобретают призматическую форму с базальными складками и псевдоподиями на апикальной поверхности. Ядра становятся овальным, цитоплазма – с частицами фагоцитированного коллоида. Количество и плотность коллоида внутри фолликулов снижается. Фолликулы становятся складчатыми).
При стрессе в гипоталамусе активизируется выработка кортиколиберина и угнетается продукция гонадолиберина и тиреолиберина. Активность тиротропоцитов гипофиза снижается, в щитовидной железе проявляется гипофункция (фолликулярные клетки уплощаются, их ядра становятся тёмными, апикальная и базальная поверхность гладкой, они прекращают йодировать, расщеплять и секретировать в кровь Т3 и Т4 . Коллоид уплотняется, накапливается в полости, растягивая фолликулы).