3.2. Патофізіологія серця.

3.2.1. У жінки з ішемічною хворобою серця на ЕКГ кількість серцевих скорочень 230 на хвилину, зубець Р трішки деформований, шлуночкові комплекси без змін. Які порушення серцевого ритму у хворого?

3.2.2. У хворої на гіпертонічну хворобу розвинулась гіпертрофія міокарду. Який основний механізм збільшення об’єму міокардіоцитів?

3.2.3. У хворого з обширним інфарктом міокарду розвинулась серцева недостатність (почала наростати задишка, з’явились дрібнобульбашкові хрипи в легенях). Який патогенетичний механізм сприяв розвитку серцевої недостатності у хворого?

3.2.4. У хворого має місце недостатність мітрального клапану, внаслідок чого відбувається перевантаження серця кров’ю. Який механізм короткострокової компенсації є головним при перевантаженні серця об’ємом?

3.2.5. У хворої 27 років періодично виникають приступи серцебиття, які тривають кілька хвилин. Діяльність серця при цьому ритмічна, частота скорочень досягає 220 уд/хв Назвіть вид аритмії

3.2.6. У хворого вроджений мітральний стеноз. Який із перерахованих процесів розвинувся в серці?

3.2.7. При гіпертрофії міокарду збільшується маса серця за рахунок:

3.2.8. Зміни на ЕКГ проявлялися спочатку подовженням інтервалу P-Q, потім випадінням поодиноких комплексів QRS, пізніше – збільшенням кількості випадаючих шлуночкових комплексів, і, нарешті, передсердя скорочувались 70 уд/хв., а шлуночки 35 уд/хв. Описані зміни характерні для:

3.2.9. Скорочення шлуночків відбуваються до наповнення їх кров’ю і не супроводжуються пульсовою хвилею. В цьому випадку частота пульсу виявляється меншою за частоту скорочень серця – дефіцит пульсу. Такий патологічний стан серця називається:

3.2.10. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності перевантаженням об'ємом крові?

3.2.11. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при підвищенні опору відтоку крові?

3.2.12. Який вид компенсації при серцевій недостатності розвивається в умовах гіпертонічної хвороби?

3.2.13. У хворого є клапанна вада серця. Який довготривалий механізм компенсації розвинеться у хворого, якщо цю ваду не усунути?

3.2.14. Хворий 56 років раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя його стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз інфаркту, що є причиною ішемії міокарда.

3.2.15. У хворого з ішемічною хворобою серця на грунті атеросклеротичного ураження коронарних артерій після значного фізичного навантаження розвинувся гострий інфаркт міокарда. Яка найбільш ймовірна причина недостатності коронарного кровообігу?

3.2.16. У хворого вада серця.Який патофізіологічний варіант недостатності серця розвинеться в даному випадку?

3.2.17. Ухворого інфекційний міокардит. Який патофізіологічний варіант недостатності серця розвинеться в даному випадку?

3.2.18. При ревматизмі спостерігається комбінація запального ушкодження міокарду і порушення клапанного апарату серця. Який патофізіологічний варіант недостатності серця розвинеться в даному випадку?

3.2.19. Гетерометричний механізм компенсації може призвести до розширення порожнин серця. При цьому збільшується ударний об’єм .Це явище називається

3.2.20. Гіпертрофія міокарду завершується дистрофічними змінами серцевого м’язу,що супроводжується розширенням порожнин серця із зниженням сили серцевих скорочень. Інакше кажучи ровивається

3.2.21. У якій стадії гіпертрофії міокарду підвищується навантаження на одиницю маси міокарду, збільшується маса серця за рахунок посиленого синтезу білків і стовщення м’язових волокон?