Клиника открытоугольной глаукомы

Для данной глаукомы характерно незаметное начало, она часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, так как повышение ВГД при данной форме глаукомы обычно не вызывает субъективных ощущений.

Однако иногда бывают жалобы на легкие боли в глазу, в области надбровной дуги и голове, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

Течение открытоугольной глаукомы медленное, прогрессирующее незаметное для больного. У невнимательных к своему здоровью пациентов глаукома незаметно может достичь терминальной стадии.

При объективном осмотре глубина передней камеры не изменяется, характерными является изменения радужной оболочки, однако они не специфичны и могут являться признаками старения глаза.

На глазном дне постепенно развивается глаукоматозное атрофия зрительного нерва.

Патогенез развития атрофии зрительного нерва. В зрительном нерве давление равно внутричерепному и близко к нулю. Зрительный нерв выходит из глаза через решетчатую пластинку, имеющую 6 слоев и в среднем 400 отверстий. Каждый пучок волокон зрительного нерва проходит эти отверстия в решетчатой пластинке.

При повышении ВГД повышается градиент между давлением внутри глаза и в зрительном нерве за глазом, решетчатая пластинка прогибается кзади, нарушается центровка отверстий, и пучки нервных волокон сдавливаются, наступает их атрофия, с последующим развитием атрофии зрительного нерва.

Клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением ДЗН и образованием углубления в нем – экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы ДЗН, а затем захватывает весь диск. Следует отметить, что в центре ДЗН углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) есть и в нормальных глазах, но до края ДЗН экскавация доходит только при глаукоме. Таким образом, краевая экскавация ДЗН служит признаком глаукомы.

Глаукоматозная атрофия проявляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания и прогрессирует столь же медленно. Нарушение питания зрительного нерва, а затем его глаукоматозная атрофия приводят к возникновению типичных для глаукомы изменений поля зрения.

Глаукома с псевдонормальным давлением.

Глаукома с низким давлением относится к первичной о\у глаукоме. При диагностике и диф.диагностике возможны затруднения, поскольку основной признак глаукомы – повышение ВГД – отсутствует. При этой форме глаукомы развивается атрофия зрительного нерва с его характерной глаукоматозной экскавацией, изменение поля зрения, типичные для глаукомы, но с уровнем ВГД в пределах нормальных значений. Патогенез этой формы глаукомы остается невыясненным. Большинство исследователей склоняются к сосудистой теории, теории разности давления в зрительном нерве по разные стороны решетчатой мембраны.

Закрытоугольная глаукома.

Составляет 20-25% от числа всей первичной глаукомы. Непосредственной причиной повышения ВГД является блок угла передней камеры прикорневой частью радужки с последующим ухудшением оттока водянистой влаги.

Предрасполагающими факторами являются мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, небольшой по размеру глаз (22 мм), большие размеры хрусталика, переднее положение иридо-хрусталиковой диафрагмы и заднее положение шлеммова канала.

Ведущей теорией патогенеза з\у глаукомы является теория относительного зрачкового блока. В глазах с мелкой передней камерой и узким углом имеется более плотный контакт радужки с передней поверхностью хрусталика. Это снижает отток влаги из задней камеры в переднюю, повышается давление в задней камере, радужка бомбируется, приближается к трабекулярной зоне, закрывает ее. Это приводит к резкому нарушению оттока влаги из глаза и повышению ВГД.

При закрытоугольной глаукоме имеются жалобы больных на периодическое появление тумана перед глазами, радужных кругов при взгляде на источник света, чувство тяжести в глазах, нередко возникают боли глазу ломящего характера с иррадиацией в соответствующую половину головы, тогда говорят об остром приступе глаукомы.

Симптомы и лечение острого приступа глаукомы должен знать каждый врач, независимо от его специальности, т.к. немедленно принятые меры и своевременное оперативное вмешательство сохраняют больному зрение.

Начинается острый приступ внезапно, остро, обычно на одном глазу, нередко в вечернее время. Появляется резкая боль в глазу, иррадиирующая по ходу разветвления тройничного нерва, общее недомогание, упадок сил, замедление пульса, иногда тошнота и рвота, озноб и даже повышение температуры тела. Больной очень часто не может определить источник болей, поэтому больные с острым приступом глаукомы не всегда обращаются к врачу-окулисту.

Возникновению острого приступа глаукомы часто предшествуют эмоциональные переживания, нервные потрясения, тяжелая физическая нагрузка, прием алкоголя, препаратов атропина, обильный прием жидкости.

При осмотре обнаруживается отек век, сужение глазной щели, слезотечение, резко выраженная застойная инъекция сосудов. Роговая оболочка тусклая, шероховатая, эпителий приподнят вследствие отека. Передняя камера мелкая или отсутствует, камерная влага теряет прозрачность из-за выпота белка, радужка отекает, ее рисунок становится стушеванным. Зрачок широкий, неправильной формы, в области зрачка желто-зеленый рефлекс. Под передней капсулой хрусталика могут появляться мелкие белесоватые помутнения. На глазном дне видны гиперемия и легкая отечность ДЗН, расширение и извитость вен сетчатки, пульсация ЦАС.

ВГД при остром приступе глаукомы бывает резко повышенным до 60-80 мм.рт.ст.

Зрение больного резко значительно снижается. Исход острого приступа при своевременном и рациональном лечении может быть благоприятным, и зрение может полностью восстановиться. Только в редких случаях так называемой молниеносной глаукомы (glaucoma fulminans) уже на протяжении первых часов может наступить необратимая слепота вследствие прекращения циркуляции крови в сетчатке.

Лечение острого приступа глаукомы надо начинать сразу, как только установлен диагноз. Необходимо нормализовать ВГД, восстановить кровообращение глаза, избавить больного от болей. Каждый врач должен уметь оказать первую помощь, которая заключается в закапывании в глаз 1% раствора пилокарпина каждые 20 минут в течение первых 2-х часов, затем – каждые 30 минут в течение 2-х часов и продолжать закапывание ежечасно.

Можно добавить еще 2 р\д закапывание антихолинэстеразных препаратов (фосфакол, армин) и в-адреноблокаторов (арутимол). Внутрь дают 0,25г. диакарба и вводят анальгетики вплоть до наркотических. Через 3 часа, если приступ не купируется в\м вводят литическую смесь: 1 мл аминазина, 1 мл пипольфена, 1 мл димедрола, 1 мл промедола. Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл на 1 кг веса тела больного на фруктовом соке. Если в течение 6 часов приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси. Следует проводить отвлекающую терапию (пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, солевое слабительное). Если в течение 12 часов (24 часов) приступ не купируется, производят оперативное вмешательство. Его необходимо предпринимать и в случае купирования приступа.

Производится секторальная иридэктомия или лазерная базальная иридэктомия, которые исключат развитие зрачкового блока в дальнейшем.