Различают глаукому врожденную, первичную, вторичную.
Имеется, так называемая, симптоматическая офтальмогипертензия, которая является симптомом другого глазного или общего заболевания, когда ВГД превышает допустимые нормативы, но это не сопровождается изменениями ДЗН и поля зрения.
Основная классификация глаукомы была принята на 3-м всероссийском съезде офтальмологов, предложена А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным.
Классификация содержит следующие рубрики: форма, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций.
Форма глаукомы:
закрытоугольная,
открутоугольная,
смешанная,
Стадия глаукомы:
начальная,
развитая,
далеко зашедшая,
терминальная,
Состояние ВГД:
нормальное (А),
умеренное повышенное (В)
высокое (С)
Динамика зрительных функций:
стабилизирована
нестабилизированна
Острый приступ закрытоугольной глаукомы состоит отдельной рубрикой в классификации.
Стадия глаукомы определяется состоянием зрительных функций (в основном, учитывается состояние поля зрения) и диска зрительного нерва.
В начальной стадии нет краевой экскавации ДЗН и специфических изменений в периферическом поле зрение, но имеют место изменений в парацентральных его участках (увеличение слепого пятна, обнажение слепого пятна, дугообразные скотомы в зоне Бьерума, назальная ступенька).
В развитой стадии имеется стойкое сужение границ поля зрения на 100 от нормальных границ и до 150 от точной фиксации чаще всего с носовой стороны, присутствует краевая экскавация ДЗН.
В далеко зашедшей стадии периферические границы поле зрения сужены до 150 и менее от точной фиксации хотя бы по одному меридиану, наблюдается значительное снижение остроты зрения, глаукоматозное атрофия ДЗН.
В терминальной стадии глаукомы зрительные функции полностью отсутствуют или имеется светоощущение с неправильной проекцией света.
Цифры определяющие градацию ВГД на нормализованное, умеренно повышенное и высокое, согласно классификации, следующие:
Для нормального ВГД характерны показания 10 г тонометра Маклакова от 16-26 мм рт. ст.
Повышение ВГД до 32,0 мм рт.ст. для 10 г тонометра говорит об умеренно повышенном ВГД, а при повышении ВГД выше 32,0 мм рт.ст. о высоком уровне ВГД.
Для определения стабилизированной и нестабилизированной первичной глаукомы необходимо оценить динамику поля зрения и состояние ДЗН.
Если в течение длительного периода (6 месяцев и более) поле зрение не изменилось, то можно говорить о стабилизации зрительных функций.
Открытоугольная глаукома.
При открытоугольной глаукоме повышение ВГД связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза.
В патогенезе открытоугольной глаукоме важную роль играет функциональной блок шлеммова канала
Склеральный синус отделен от передней камеры трабекулярной сетью. По сколько давление в глазу выше, чем в синусе, трабекула всегда изогнута в просвет шлеммова канала. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе стороны мембраны. Трабекула смещается в просвет склерального синуса, суживая его просвет.
При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительное, что на отдельных участках просвет пазухи полностью закрывается. Такое состояние называют функциональным блоком шлеммова канала.
В результате блока уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается в ВГД.
В блокированных участках целостность эндотелии нарушается, происходит образование спаек и заращение шлеммова канала - развивается органический блок шлеммова канала.
Концепции патогенеза открытоугольной глаукомы с функциональным блоком шлеммова канала была предложена А.П. Нестеровым.
Сосудистая концепция открытоугольной глаукомы, предложенная С.Н. Федоровым, сводится к тому, что открытоугольная глаукома является ишемической болезнью переднего отдела глаза. Ишемия возникает в бассейне задних длинных и передних цилиарных артерий. Это, в свою очередь, ведет к гипосекреции камерной влаги и развитию дистрофических процессов в дренажной системе. Дистрофия тканей заканчивается склерозом, фиброзом фильтрующей зоны угла глаза, а следовательно, выраженными нарушениями гидродинамики.
Метаболическая теория, предложенная А.Я. Буниным, заключается в изменении нормального состава водянистой влаги.
Этиология первичной открытоугольной глаукомы. Глаукома является многофакторным заболеванием. На развитие глаукомы влияют генетические факторы и изменение общего характера.
Генетические влияния носят сложный характер и включают анатомические особенности дренажной системы глаза (слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон цилиарной мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала), интенсивность возрастных изменений в организме.
Из общих причин необходимо указать на сосудистые, нейроэндокринные обмены и иммунные изменения.
Таким образом, открытоугольная глаукома- это мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом. Непосредственной причиной развития глаукомы нет, патологические факторы суммируются до некого критического уровня, после которого развивается болезнь.