Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
inf2.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
1.67 Mб
Скачать

Эталон №141

  1. Ds: лептоспироз, безжелтушная форма, средней степени тяжести.

Обоснование: острое начало, эпиданамнез, интоксикационный синдром, экзантема, гепатомегалия, положительный симптом поколачивания, снижение диуреза, боли в икроножных мышцах.

  1. а) ОАК (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево); ОАМ (белок, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий, цилиндры), определений в сыворотке крови мочевины, креатинина, билирубина, АлАТ, АсАТ, гемостазиограмма (контроль ДВС).

б) бактериологический и серологический методы.

3. Род Leptospira, вид L. interrogans, наиболее часто встречаются серологические группы: Pomona, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi. Зооноз. В данном случае, скорее всего серотип Canicola.

4. Источник инфекции – 98 видов млекопитающих, 58 видов грызунов, 6 видов птиц, 2 вида рептилий. Человек источником инфекции не является. Механизм заражения – контактный. Путь алиментарный, водный, контактный.

5. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к интоксикации, действуют на сосудистую стенку и систему гемостаза, развивается универсальный капилляротоксикоз.

  1. Сыпь может появиться на 3-5 день болезни у 20-50%. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулёзная сыпь склонна к слиянию. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. В тяжелых случаях при развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь.

  2. Специфические: острая почечная недостаточность, поченочно-почечная недостаточность, кровотечение, шок, менингит, ирит, иридоциклит.

Неспецифические: стоматит, отит, пневмония, пролежни, абсцессы.

  1. ГЛПС, псевдотуберкулёз, грипп, инфекционный мононуклеоз, гепатиты.

  2. Лечение:

А) противолептоспирозный иммуноглобулин – 10 мл в/м (после постановки кожной пробы) 3 дня;

Б) пенициллин 3 млн Ед 6 раз в сутки;

В) дезинтоксикационная терапия.

  1. Профилактика:

А) санпросвет работа;

Б) плановая вакцинация работников;

В) защита водоемов от загрязнения мочой диких и домашних животных;

Г) борьба с грызунами;

Д) запрещение употребления сырой воды, купание в малопроточных водоемах;

Е) индивидуальны средства защиты – специальная одежда и обувь при работе с КРС и разделке;

Ж) вакцинация животных; изоляция и лечение больных животных.

Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Эталон №142

  1. Внекишечный амебиаз, амебный гепатит, средней степени тяжести.

  2. Диагноз поставлен на основании данных эпиданамнеза, жалоб на повышение температуры, боли в правом подреберье, симптомы интоксикации, потемнение мочи, при осмотре желтушность склер и слизистых, болезненность при пальпации в правом подреберье, увеличение печени.

  3. Дифференцируют с вирусными гепатитами, гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, малярией, висцеральным лейшманиозом.

  4. Этиология: возбудитель - Entamoeba histolytica, семейство Entamoebidae, класс Sarcodinae (ложноножковые), тип Protozoa. Жизненный цикл включает 2 стадии – вегетативная (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина. Вегетативная стадия цикла развития включает 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая форма – высокая подвижность и инвазионная способность, только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в испражнениях. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и способна к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях у реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении и у носителей. Предцистная форма малоподвижна, в кале реконвалесцентов острого и у носителей. Стадия покоя в виде цист различной степени зрелости, цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении в стадии ремиссии и у носителей. При попадании цист в тонкий кишечник оболочка разрушается и амеба делится, размножается и превращается в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстого кишечника. Цисты устойчивы во внешней среде.

  5. Эпидемиология: кишечный антропоноз. Источник – человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Механизм фекально-оральный, пути пищевой, водный, контактно-бытовой. Увеличение заболеваемости в жаркое время года, особенно высокая заболеваемость в странах тропического и субтропического климата.

  6. Классификация:

I Кишечный амебиаз

1 Острый амебиаз кишечника: А) острый амебный колит; Б) острая амебная дизентерия

2 Хронический (рецидивирующий) амебиаз кишечника: А) рецидивирующий амебный колит; Б) рецидивирующая амебная дизентерия

3 Кишечные осложнения амебиаза: А) перфорация с перитонитом; Б) амебомы; В) аппендицит; Г) сужение кишечника; Д) кишечные кровотечения

II Внекишечный амебиаз

1 Амебный гепатит: А) гепатит без нагноения; Б) абсцесс печени

2 Амебные абсцессы других органов (легких, мозга, кожи и др.)

III Амебиаз и сопутствующие заболевания

IV По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

  1. Патогенез: у инвазированных лиц цисты могут долгое время существовать в кишечнике, не вызывая заболевание. При неблагоприятных условиях (снижение иммунитета, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. Процесс в основном в слепой и восходящей ободочной кишке. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный хронический кишечный амебиаз может быть причиной развития кист, полипов и амебом. Амебомы – опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофилов.

  2. Серологические реакции – РНГА в парных сыворотках, УЗИ печени, сканирование, микроскопия фекалий.

  3. Метронидазол 30 мг/кг в сутки на 3 приема на 5-10 дней в сочетании с хлорохина фосфатом, в первые 2 дня по 500 мг 2 раза в день, в последующие дни по 250 мг до 3 недель. В необходимых случаях дополняют антибиотиками широкого спектра. Может быть эффективным трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, хлорохин).

  4. Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей, санитарно-гигиенический режим, текущая и заключительная дезинфекция.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]