7. Сердечно-сосудистая, легочная, гепатолиенальная, нервная, мочеполовая.

8. Неспецифическая: выявление больных животных, строгие ветеринарно-санитарные правила, при работе с животными использование защитной одежды и дезсредств. Специфическая: живая противобруцеллезная вакцина.

9. Br. canis (патогенны для человека), Br. neotomae, Br. ovis. Шаровидная форма, грамотрицательны, на средах растут медленно, под влиянием антибиотиков могут трансформироваться в L-формы. Высокая способность к инвазии и внутриклеточному паразитированию, при разрушении выделяется эндотоксин. Не устойчивы к высоким температурам, при низких сохраняются длительное время.

10. Зооноз, источники – мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, заражение человека происходит алиментарным или контактным путями, возможен аэрогенный механизм.

11. Шесть основных видов возбудителей: Br. melitensis, Br. abortus bovis, Br. abortus suis,

Эталон №114

1. Лептоспироз, безжелтушная форма, тяжелой степени тяжести. Острая почечная недостаточность.

Обоснование: острое начало, эпиданамнез (поход в лес), интоксикационно-воспалительный синдром, гепатоспленомегали, геморрагический синдром (петехиальная сыпь, кровотечение), поражение почек, боли в икроножных мышцах.

2. ОАК (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево); ОАМ (белок, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий, цилиндры).

3. В сыворотке крови – повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота. Необходимо определить уровень белков, протромбина, билирубина, АлАТ, АсАТ, электролитов, состояние КЩР, назначить гемостазиограмму (контроль ДВС). Провести ЭКГ, УЗИ печени и почек.

4. Бактериологический и серологический (РАЛ) методы для подтверждения лептоспироза.

5. ГЛПС, тифо-паратифозные заболевания, вирусные гепатиты и др.

6. Острая почечная недостаточность – полиэтиологический неспецифический синдром, характеризующийся внезапной потерей почками способности регулировать гемостаз. Стадии ренальной ОПН: начальная, олигурия (анурия), полиурия, реконвалесценция.

7. При лептоспирозе происходит непосредственное действие лептоспир и их токсинов на клеточную стенку, повреждается эпителий почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии.

8. Лечение:

1. госпитализация в реанимационное отделение;

2. Диета с ограничением до 20 г. белка, исключение поваренной соли и сухофруктов

3. противолептоспирозный Ig 10 мл в/м в течение 3 дней;

4. пенициллин 12 млн Ед/сутки;

5. инфузионная терапия в режиме ограничения (диурез + 500-700 мл), 2,4% эуфиллин 10 мл, лазикс 1 мл/кг в/в; с целью коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза – р-р трисамина (трисбуфер) или бикарбоната натрия.

9. Показания для гемодиализа:

   • анурия более 24 часов

   • гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л

   • мочевина более 30 ммоль/л

   • креатинин более 0,35 ммоль/л

Показания для экстренного гемодиализа: гиперкалиемия более 8 ммоль/л, несмотря на консервативное лечение, развитие коматозного состояния, обусловленного уремией.

10. Правила выписки: больной выписывается после полного клинического выздоровления (нормализация температуры тела, размеров печени, функции почек), нормализации лабораторных показателей (ОАК, ОАМ, креатинина, мочевины и др). Исходами являются: выздоровление, летальный исход, хроническая почечная недостаточность.

11. Диспансерное наблюдение:

у инфекциониста 6 мес. (ОАК, ОАМ 1 раз в два месяца);

у нефролога 2 года после выписки – освобождение от тяжелого физического труда, командировок в течение 6 месяцев.

Эталон №115

1. Клинический диагноз «Гепатит А, желтушная форма, легкой степени тяжести».

2. Обоснование: диагноз поставлен на основании анамнеза (ранее гепатитом А не болел, употребление некипяченой воды), молодой возраст – 18 лет, клиники (острое начало, короткий – 3 дня – продромальный период – по смешанному типу с гриппоподобными и диспепсическими явлениями, улучшение самочувствия с появлением желтухи, синдромы: желтухи, болевой, гепато-, спленомегалии).

3. Дополнительные исследования – биохимический анализ крови (с целью обнаружения гипербилирубинемии, цитолиза, мезенхимального воспаления и внутрипеченочного холестаза), ИФА (с целью обнаружения анти-HAV IgM – маркера гепатита А).

4. Дифференциальный диагноз – с желтушными формами других острых вирусных гепатитов (В, С, D, Е), а также с инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, иерсиниозом.

5. Лечение – базисная терапия (режим – постельный, стол №5, обильное питье – до 2-2,5 л/сут., дезинтоксикационная терапия).

6. Все переболевшие гепатитом А подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе до 6 мес. Пациенты, у которых при первом контрольном обследовании (в течение 1 мес. после выписки) клинико-лабораторное показатели нормальные продолжают наблюдаются в КИЗе через 3 и 6 мес. При значительных или нарастающих клинико-лабораторных отклонениях, обострении и рецидиве – повторная госпитализация. Снятие с учета – через 6 мес. после выписки из стационара при полном клинико-лабораторном выздоровлении. При сохраняющихся клинико-лабораторных изменениях наблюдение продолжается до их нормализации независимо от календарных сроков.

7. В ОАК лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ

8. Помимо желтушной формы при гепатите А также выделяют инаппарантную, субклиническую, безжелтушную, стертую и фульминантную.

9. Постинфекционный иммунитет у подавляющего числа реконвалесцентов пожизненный, определяется циркуляцией в крови анти-HAV IgG; повторные случаи заболевания – исключительная редкость.

10 . антропоноз