Эталон №13

1. Гепатит Е, желтушная форма, средней степени тяжести.

2. Диагноз поставлен на основании постепенного начала заболевания, эпид. анамнеза (в Индии пил некипяченую воду), преджелтушного периода по смешанному типу с астеновегетативными и диспепсическими явлениями в течение 10 дней, отсутствия улучшения самочувствия с появлением желтухи, развития синдромов: желтухи, гепатоспленомегалии, цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза.

3. Этиологию заболевания можно подтвердить обнаружением в крови маркеров гепатита Е – анти-НЕV IgM (ИФА), HЕV RNA (ПЦР).

4. Заражение гепатитом Е произошло водным путем.

5. Передача HЕV также возможна контактно-бытовым и пищевым путями. В последнее время появились отдельные данные о возможности заражения HЕV при ухаживании за свиньями, при употреблении мяса оленей, печени свиней.

6. Дифференциальный диагноз проводится с желтушными формами других вирусных гепатитов, с инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, йерсиниозами.

7. Лечение: базисная терапия: режим – постельный, стол №5, обильное питье (до 2-2,5 л/сут.), инфузионная терапия. Цитохром С, витамины С и Е, рибоксин, ингибиторы протеолиза.

8. Исходы гепатита Е: выздоровление, затяжная реконвалесценция, летальный исход (не более 1-2% у небеременных). Среди осложнений можно назвать ОПЭ, которая наиболее часто развивается у беременных во 2-й половине беременности с летальным исходом в 20-25% (в период некоторых эпидемий до 40%).

9. Постинфекционный иммунитет (в отличие от гепатита А) нестойкий, непожизненный, в связи с чем возможно повторное заражение HEV через 12 мес. Иммунитет определяется циркуляцией в крови анти-HEV IgG.

10. Диспансеризация: в течение 1 мес. после выписки пациенты обследуются амбулаторно при стационаре, в котором лечились, далее наблюдаются в КИЗе через 3, 6 мес.

Эталон №14

1. ВИЧ-инфекция, стадия 4Б (вторичных заболеваний, фаза прогрессирования на фоне отсутствия противоретровирусной терапии). Саркома Капоши, локализованная форма.

2. Поставлен на основании анамнеза (употребление наркотиков), клиники: прогрессирующее развитие заболевания, похудание на 15 кг за 3 года, частые ОРЗ, периодический субфебрилитет, диарея, появление на коже правой ноги узелков фиолетового цвета, результат иммунограмы (снижение количества CD4+ клеток).

3. Патогенез: ВИЧ присоединяется к оболочке иммуноцитов человека. РНК вируса проникает в клетку, где под воздействием обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, а затем интеграция ее в геном клетки-хозяина. В результате клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц происходит при участии фермента протеазы. Новые вирусные поражают другие лимфоциты, нарушают их взаимодействие с другими иммунными клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета и снижению способности организма противостоять оппортунистическим инфекциям и неопроцессам. Кроме того, за счет прямого цитопатического или опосредованного (аутоиммунные механизмы) действия возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, ССС, костно-мышечной, эндокринной и др. систем. На патологические и адаптивные процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладываются вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Все это обуславливает полиорганность поражения и разнообразие клиники ВИЧ-инфекции.

4. СПИД-индикаторные заболевания 1 группы: 1) кандидоз пищевода, трахеи, бронхов; 2) внелегочный криптококкоз; 3) криптоспоридиоз с диареей более 1 мес.; 4) ЦМВ-поражения различных органов, помимо печени, селезенки и л/у у больного старше 1 мес.; 5) инфекция, обусловленная ВПГ, проявляющаяся язвами на коже и слизистых, которые персистируют более 1 мес., а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности у больного в возрасте старше 1 мес.; 6) генерализованная саркома Капоши; 7) лимфома головного мозга (первичная) у больных до 60 лет; 8) лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей до 12 лет; 9) диссеминированная инфекцтя, вызванная атипичными микобактериями (комплекса М. avium intracellulare) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже, шейных л/у, л/у корней легких; 10) пневмоцистная пневмония; 11) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; 12) токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес.

5. Анемия, лимфопения, снижение количества CD4+ клеток.

6. Дополнительные методы обследования – ИФА на ВИЧ, бак. посев кала, гистологическое исследование узелков на правой голени, обследование для исключения других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

7. В России стандартной процедурой диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением специфичности результатов в реакции иммунного блоттинга (ИБ). ИБ определяют антитела к определенным белкам ВИЧ (gp41, gp120, gp160, р24, р55, р17). При наличии антител к 2-3 гликопротеинам ВИЧ результат ИБ считается положительным, к 1 гликопротеину и/или к каким-либо протеинам ВИЧ – сомнительным. Однако, в ранние сроки и в терминальную стадию болезни антитела могут отсутствовать. Высокоэффективным методом диагностики ВИЧ-инфекции является ПЦР, которая позволяет верифицировать ВИЧ на всех стадиях болезни. Вирусологические методы используют в научных целях.

8. Дифференциальный диагноз проводится с кишечными инфекциями, заболеваниями, сопровождающимися длительной лихорадкой (сепсис, тифопаратифозные заболевания, бруцеллез), полилимфаденопатией.

9. Проведение антиретровирусной терапии в данном случае необходимо, т.к. есть абсолютные показания (стадия 4Б в фазе прогрессирования независимо от количества CD4+). Можно использовать следующую схему: фосфазид (внутрь 0,4 2 р/сут.) + диданозин (внутрь 0,2 2 р/сут.) + невирапин (внутрь 0,2 2 р/сут.).

10. Химиопрофилактика (ХП) заражения плода от инфицированной матери во время беременности осуществляется независимо от наличия показаний для противоретровирусной терапии, начиная со срока 26 нед. Если ВИЧ инфекция у беременной была выявлена на более поздних сроках, ХП начинается как можно раньше. Схема: зидовудин (внутрь 0,2 3 р/сут.) на весь последующий срок беременности; при плохой переносимости зидовудин заменяется фосфазидом (внутрь 0,2 3 р/сут.) также на весь последующий срок беременности.