Эталон № 92

1. Диагноз: Лайм – боррелиоз, II стадия, доброкачественная лимфоцитома мочки уха.

Поставлен на основании жалоб, эпиданамнеза, клиники.

2. В стадию диссеминации инфекции происходит пенетрации дермального слоя кожи и выхода боррелий в сосуды. Имеется спирохетемия короткой продолжительности с небольшим количеством боррелий. Происходит отсев возбудителя в различные органы и ткани и контакт с иммунной системой.

3. Классификация ЛБ

По форме: - манифестная

- субклиническая

- микст-инфекция с КЭ и др.

По стадии: - I - общеинфекционная

- II - диссеминированная

- III – персистирующая (хроническая)

Клиническая форма по маркеру: - эритемная

- безэритемная

По степени тяжести: - легкая

- средняя

- тяжелая

По органным патологиям: кожа, нервная система, сердце, печень, суставы.

4. Наиболее неблагоприятны по хронизации безэритемные и не леченные формы.

5. ОАК увеличение количества ПЯ, ускоренное СОЭ. На ЭКГ атриовентрикулярная блокада 1 степени. Необходимо исключить миокардит

6. н-РИФ, ИФА с боррелиозным антигеном, ИФА на КЭ. Для исключения миокардита, можно добавить проведение холтеровского мониторирования ЭКГ (флюктуирующий характер блокады), ЭХО-кардиоскопию, определение в сыворотке крови кардиоспецифических маркёров (тропонины, МВ-КФК)

7. Лечение: продленные пенициллины (экстенциллин, ретарпен) по 2,4 млн. ед. 1 раз в неделю в течение 3-х недель. При развитии миокардита – цефтриаксон.

8. Местное лечение не нужно.

9. ДН: осуществляется врачом – инфекционистом, при его отсутствии терапевтом. ДН проводится 1 год. Клинический осмотр 1,3,6,9,12 месяцы. Осмотр кардиологом и невропатологом.

10. Профилактику препаратами тетрациклинового ряда можно проводить при отсутствии в клеще вируса клещевого энцефалита или проведении профилактики противоклещевым иммуноглобулином.

Эталон № 93

1. Диагноз: Клещевой энцефалит. Менингоэнцефалитическая форма (очаговая), средней степени тяжести. Центральный монопарез правой руки.

2. - Клещевой энцефалит

- Лайм-боррелиоз

- Омская, крымская геморрагические лихорадки

- Эрлихиоз

- Анаплазмоз

- Бабезиоз

3. Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя - дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

4. Классификация: * Форма болезни:

1. Острые формы: - лихорадочная; менингеальная; менингоэнцефалитическая; полиомиелитическая; полирадикулоневритическая.

Хронические формы: - первично-хроническая; вторично-хроническая; рецидивирующая; непрерывно прогрессирующая.

* По течению: одноволновое и двуволновое

* По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

а) выздоровление; б) остаточные явления без тенденции к прогрессированию (астеновегетативный синдром, парезы, боковой амиотрофический склероз); в) переход на прогредиентное течение.

Показатели ликвора свидетельствуют о серозном менингите. В ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Серологические реакции: ИФА – выявление АТ класса IgM к вирусу КЭ и нарастание их титра в динамике заболевания; РТГА; РСК, нРИФ на боррелиоз. ПЦР.

Режим 1 на период лихорадки, диета № 13.

Этиотропная терапия: противоклещевой Ig 0,1 мл/кг в/м с интервалом в 8-12 часов в течение 5 дней, рибонуклеаза 3 мг/кг в/м 6 р/д на физ.растворе по 20-30 мг;

рибавирин 200 мг 5 р/д.

Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия: (5% глюкоза, реополиглюкин) в объеме не более 75% от физ.потребности. Дегидратационная терапия: 10%-20% р-р альбумина 400 мл в/в; 20% р-р маннитола в/в; лазикс 80 мг в/в.

Фраксипарин по 4000 МЕ 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% - 5 мл, пентоксифиллин 300 мг/сут в/в; глиатиллин, актовегин, мильгамма.

В фазе реконвалесценции массаж, лечебная гимнастика, курс витаминотерапии.

8. Выздоровление, остаточные явления без тенденции к прогрессированию, хроническое течение, летальный.

9. Диспансерное наблюдение: в течение 3-х лет у невропатолога и инфекциониста.

10. После удаления клеща:

а) при наличии в нем вируса клещевого энцефалита – иммуноглобулин противоклещевой в дозе 0,1 мл/кг веса;

б) при наличии боррелий – амоксиклав 0,375 по 1 таб 3 раза в день 5 дней, или экстенциллин 2,4 млн ЕД в/м однократно, азитромицин 1 день – 1,0 г, 2,3,4,5 дни по 0,5г 1 раз в сутки.