Эталон № 84

1. Клинический диагноз «Хронический гепатит В, фаза интеграции, минимальная активность, стадия F1 – слабого фиброза. Тиреоидит Хашимото»

2. Диагноз поставлен на основании анамнеза (7 лет ведет беспорядочную половую жизнь), клиники (длительное – в течение 5 лет – течение болезни с периодическими обострениями, синдромы: астенический, диспепсический, болевой, гепатомегалии, экскреторно-билиарный, цитолиза, внутрипеченочного холестаза), результатов ИФА (в крови – маркеры HBV в фазу интеграции), пункционной биопсии (фиброз, расширение портальных трактов).

3. Обнаружение в крови пациента анти-HAV IgG указывает на перенесенный ранее гепатит А.

4. Дифференциальный диагноз надо проводить с другими хроническими гепатитами (С, D, алкогольный), циррозами печени.

5. Лечение:

а) базисная терапия: режим – постельный, стол №5, обильное питье (до 2-2,5 л/сут.)

б) фосфоглив (2,5 г/сут. в/в N20)

в) инфузионная терапия до 400 мл/сут. (глюкоза 5%-200,0 + вит. С 5%-4,0 + KCL 4%-10,0 + инсулин 2 ЕД; физ. раствор 200,0 + рибоксин 2%-10,0)

г) витамин В1 (1%-1,0 в/м), витамин В6 (1%-1,0 в/м), аевит (3 др./сут. внутрь)

д) энтеросгель (3 с.л./сут. внутрь), панкреатин (3 др./сут. внутрь), но-шпа (3 т./сут. внутрь)

е) урсофальк (10 мг/кг/сут. внутрь)

6. Нет, т.к. фаза интеграции

7. При хроническом гепатите В выделяют 2 патогенетические фазы – интеграции (маркеры – HBsAg (+), анти-HBe (+), анти-HBcor (+)) и репликации (маркеры – HBsAg (+), HBeAg (+), анти-HBe (), анти-HBcor IgM (+), анти-HBcor (+), HBV DNA (+), HBV DNA-Pol (+)).

8. Тиреоидит Хашимото в данном случае, скорее всего, является внепеченочным проявлением хронического гепатита В, обусловленным микротромбозом мелких сосудов ЦИКами.

9. К внепеченочным поражениям при хроническом гепатите В относятся: эндокринные (гипотиреоз, гипертиреоз, сахарный диабет), гематологические (смешанная криоглобулинемия, идиопатическая тромбоцитопения, макроглобулинемия Вальденстрема, апластическая анемия, В-клеточная лимфома), поражение слюнных желез и глаз (лимфоцитарный сиалоаденит, язвы роговицы, увеит), кожные (кожный некротизирующий васкулит, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, мультиформная эритема, узловатая эритема, малакоплакия, крапивница), почечные (гломерулонефрит), аутоиммунные (узелковый периартереит, почечный васкулит, гипертрофическая кардиомиопатия, аутоимммунный ответ, дерматомиозит). Внепеченочные проявления встречаются чаще при интегративном типе хронического гепатита В, чем при репликативном.

10. Фиброскан

Эталон № 85

1. Клинический диагноз «Острый гепатит А+С, желтушная форма, легкой степени тяжести»

2. Диагноз поставлен на основании анамнеза (раньше «желтухой» не болела; 1 мес. назад ездила к родственникам в Узбекистан, где среди друзей были случаи «желтухи»; 3 мес. назад – однократное употребление в/в наркотиков), клиники (острое начало болезни, длительный – 10 сут. – преджелтушный период по смешанному типу с гриппоподобными, артралгическими, астеновегетативными и диспепсическими явлениями, синдромы: минимальной печеночной интоксикации, желтухи, гепато-, спленомегалии, болевой, цитолиза, мезенхимального воспаления, внутрипеченочного холестаза, результатов ИФА и ПЦР (в крови – маркеры HAV и HCV).

3. Заражение гепатитом А произошло, скорее всего, контактно-бытовым путем (1 мес. назад ездила к родственникам в Узбекистан, где среди друзей были случаи «желтухи»). Помимо контактно-бытового пути, передача HAV также возможна водным и пищевым путями. Крайне редко (ввиду кратковременности вирусемии) возможно заражение через кровь и при половых контактах. Заражение гепатитом С произошло при употреблении в/в нарко тиков. Помимо парентерального, заражение также возможно половым и вертикальным путями, роль которых несравненно ниже по сравнению с первым.

4. Дифференциальный диагноз – с желтушными формами других острых вирусных гепатитов (В, D, Е).

5. Лечение:

а) базисная терапия: режим – постельный, стол №5, обильное питье (до 2-2,5 л/сут.)

в) инфузионная терапия до 400 мл/сут. (глюкоза 5%-200,0 + вит. С 5%-4,0 + KCL 4%-10,0 + инсулин 2 ЕД)

г) витамин В1 (1%-1,0 в/м), витамин В6 (1%-1,0 в/м), аевит (3 др./сут. внутрь)

д) энтеросгель (3 с.л./сут. внутрь), панкреатин (3 др./сут. внутрь), но-шпа (3 т./сут. внутрь).

6. При отсутствии систематического употребления наркотиков противовирусная терапия показана. Схема: реаферон (3 млн ЕД 3 р./нед.) N 3-6 мес. в сочетании с рибавирином (1000 мг/сут., т.к. масса больной 70 кг) N 3-6 мес.

7. Возбудитель гепатита А – Hepatitis A Virus (HAV), РНК-содержащий вирус, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет 1 антиген (HAVAg), диаметр 27-32 нм. Выделено 7 генотипов вируса гепатита А (1, 2, 3, 7 – от людей; 4, 5, 6 – обезьян). HAV обладает значительной устойчивостью в окружающей среде: при температуре + 4 С сохраняется в течение нескольких лет. Инактивируется при кипячении в течение 5 минут, чувствителен к формалину и УФО. Вирус гепатита С – Hepatitis C Virus (HCV) – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Flaviviridae. Имеет липидорастворимую оболочку, диаметр около 40 нм. Геном вируса кодирует 9 белков: 3 структурных, участвующих в формировании вирусной частицы (из них 1 ядерный – Core protein, и 2 поверхностных – F-envelope protein 1 и 2) и 6 неструктурных (ферментообразующих): NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b. На все эти белки в организме человека вырабатываются антитела, циркулирующие в крови. Существенной особенностью вируса является его генетическая неоднородность. Гетерогенность вируса создает сложности при разработке профилактических вакцин. Согласно классификации (P. Simmonds et al., 1993), выделяют 6 основных генотипов HCV и более 100 субтипов. Субтипы делятся на бесконечное количество квазивариантов. В разных регионах мира генотипы распределены неравномерно. В России распространен в основном 1 генотип (на долю 1b и 1a субтипов приходится 80% выделенных штаммов). Второе место в России по распространенности занимает 3 генотип, далее следует 2.

8. При острых вирусных гепатитах выделяют инаппарантную, субклиническую, безжелтушную, стертую желтушную и фульминантную клинические формы.

9. Специфические осложнения микст-гепатита А+С – обострения и рецидивы (ферментативные и клинические), ОПЭ (редко).

10. Исходы заболевания - выздоровление, в т. ч. с остаточными явлениями (не более 10-20%), формирование хронического гепатита С (до 80% и более) с последующим переходом в цирроз или рак печени, летальный исход (редко).