Эталон № 81

1. Цистицеркоз головного мозга.

2. Диагноз поставлен на основании данных эпиданамнеза – контакт со свиньями, лечилась препаратом мужского папоротника, во время рвоты произошел заброс яиц в желудок; жалоб на тошноту, рвоту, головные боли, эпиприпадки, в ОАК эозинофилия, характерные изменения на КТ головного мозга.

3. Дифференцируют с опухолью головного мозга, эпилепсией.

4. Выявление яиц или фрагментов стробилы в фекалиях. ЯМР мозга, серологическая диагностика.

5. Лечение в неврологическом отделении стационара, албендазол в дозе 15 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 10 дней. Рекомендуют 3 десятидневных цикла с интервалом 2-3 недели или в той же суточной дозе непрерывно в течение 21 или 30 дней. Одновременно назначают гормоны. По показаниям – хирургическое лечение. Химиотерапия противопоказана при цистицеркозе глаз и локализации в желудочках мозга.

6. Этиология: возбудитель – цепень свиной Taenia solium, имеет плоское лентовидное тело, на шаровидном сколексе – хоботок с двумя рядами чередующихся коротких и длинных хитиновых крючьев (всего 22-23) и 4 присоски. Длина взрослого гельминта 3-4 метра. От бычьего цепня отличается меньшим количеством члеников, их размерами и меньшим количеством боковых ответвлений матки в зрелом членике. Членики не обладают активной подвижностью. В каждом членике содержится 30000-50000 яиц, выводное отверстие у матки отсутствует. Окончательный хозяин – человек, в кишечнике которого паразитирует половозрелая форма. В организме промежуточного хозяина – свиньи (факультативно – дикой свиньи, собаки, кошки, иногда человека) зародыш освобождается из яйца, проникает в кишечную стенку и с кровотоком разносится по всему организму, через 60-70 дней превращается в цистицерк, они жизнеспособны до 5 лет.

7. Эпидемиология: источник инвазии – человек, который выделяет с калом онкосферы. Это приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней) финнозом. Люди заражаются тениозом при употреблении недостаточно кулинарно обработанной свинины, содержащей цистицерки. Цистицеркоз у человека развивается после заражения онкосферами фекально-оральным путем или в результате аутоинвазии при наличии кишечного тениоза, когда зрелые членики вследствие антиперистальтических сокращений забрасываются из кишечника в желудок.

8. Патогенез: паразитирование цистицерков чаще наблюдается в подкожной клетчатке, головном и спинном мозге, мышцах, сердце, печени, легких и др. Вокруг гельминта во всех органах и тканях (кроме глаза) образуется реактивная соединительнотканная капсула, равиваются воспалительные и дегенеративные изменения. Значение фактора механического сдавления зависит от локализации, тяжелые последствия при заносе в головной мозг и глаза. В мозговой ткани вокруг цистицерка возникают васкулиты, выражена глиальная реакция, возможно развитие энцефалита, менингита, нарушение ликвородинамики. При локализации в оболочках основания мозга развивается ветвистая форма, при этом паразит, достигающий в длину более 20 см, может опускаться по ходу спинного мозга, в процесс нередко вовлекаются оба глаза. Выраженные токсико-аллергические реакции развиваются в стадии отмирания паразита, когда происходит его расплавление.

9. Паразитирование цистицерков чаще наблюдается в подкожной клетчатке, головном и спинном мозге, мышцах, сердце, печени, легких и др.

10. Ветеринарные мероприятия, исключение из пищи сырого и недостаточно термически обработанного мяса.